Регуляция деятельности почек

Нервная система оказывает влияние на все процессы мочеобразования - фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических волокон, иннервирующих почки, приводит к сужению кровеносных сосудов в почках. Сужение приносящих артериол сопровождается уменьшением давления крови в клубочках и уменьшением величины фильтрации. При сужении выносящих артериол фильтрационное давление повышается и фильтрация увеличивается. Симпатические влияния стимулируют реабсорбцию натрия.

Парасимпатические влияния активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот.

Болевые раздражения приводят к рефлекторному уменьшению мочеотделения вплоть до полного прекращения мочеобразования. Это явление получило название болевой анурии. Условно-рефлекторные изменения величины диуреза свидетельствуют о влиянии на деятельность почек высших отделов ЦНС, а именно коры головного мозга.

Гуморальная регуляция. Высшим подкорковым центром регуляции мочеобразования является гипоталамус. В целом перестройка деятельности почек, ее приспособление к непрерывно меняющимся условиям существования определяется преимущественно влияниями на гломерулярный и канальцевый аппараты различных гормонов: АДГ, альдостерона, паратгормона, тироксина и многих других, из них наиболее важными являются первые два.

 

При интенсивной мышечной работе в кровь поступает большое количество молочной и фосфорных кислот, углекислота, креатинин, которые удаляются из организма почками и потовыми железами.

При мышечной работе снижается кровоснабжение почек за счёт перераспределения крови и резкого сужения почечных артерий. При выполнении физических упражнений у спортсменов часто наблюдается снижение вплоть до полного (кратковременного) прекращения мочеобразования, вследствие падения давления в Мальпигиевых клубочках до 30-35 мм рт. ст. и ниже.

Деятельность потовых желёз при мышечной работе усиливается за счёт повышения температуры тела. Благодаря этому компенсируется недостаточная деятельность почек и увеличивается теплоотдача путём испарения пота.

Во время мышечной работы несколько увеличивается выведение из организма вместе с мочой и потом продуктов белкового обмена: мочевины, креатинина, аммиака. После напряженной работы и при недостаточном снабжении тканей кислородом в моче иногда появляются продукты неполного расщепления жирных кислот. Мышечные напряжения и эмоциональные переживания у спортсменов в некоторых случаях приводят к появлению в моче белка, количество которого колеблется от следов до 1,0%.

 

Адаптация и компенсация, их системные отношения. Компенсация на клеточном и организменном уровнях. Социальные аспекты компенсации нарушенных функций

 

Задачей физиологии является изучение функций, протекающих в организ­ме человека в процессе его жизнедеятельности, а также выяснение механиз­мов реализации этих функций. Наряду с этим, в последнее время появился и получил широкое распространение термин «клиническая физиология».

Термин «клиническая физиология» подразумевает описание или установление нарушенных функ­ций в организме человека при том или ином его заболевании. В условиях отсутствия заболевания компенсация нарушенных функций (лат. compensatio, возмещение) – совокупность реакций организма на повреждение, направленная на частичное или полное возмещение нарушенной функции, благодаря деятельности неповрежденных органов или систем (или их частей). Компенсаторные процессы развиваются на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая организмом в целом.

Механизмы компенсации — это первичные адаптивные рефлекторные реакции, направленные на устранение или ослабление функциональных сдвигов в организме, вызванных влиянием на него неадекватных факторов среды.

Компенсаторные механизмы – динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения организма. Они мобилизуются, как только организм попадает в неадекватные условия, и постепенно затухают по мере развития адаптационного процесса.

Компенсаторные механизмы служат составной частью резервных сил организма. Обладая высокой эффективностью, адаптивные реакции могут поддерживать относительно стабильный гомеостазис сравнительно долго, до развития устойчивых форм адаптационного процесса.

Компенсаторные механизмы относятся к защитным реакциям организма, которые в процессе онтогенеза совершенствуются: на их основе формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, возникают физиологические системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях среды. Одним из обязательных и необходимых условий существования любой биологической системы являйся ее взаимосвязь с внешней средой. Воздействия внешней среды на организм, обмен между внутренней средой организма и окружающей его внешней средой веществами, энергией и информацией могут быть охарактеризованы как в качественном, так и в количественном выражении.

Среди множества внешних воздействий на организм можно выделить оптимальные, неадекватные, экстремальные и повреждаю­щие влияния.

В условиях целостного организма общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию. Формирование стресс-реакции сопровождается зна­чительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию любых, в том числе и повреждающих факторов среды.

Компенсаторные реакции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирование начинается после повреждения структур и нарушения функций организма. Диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являющихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в определенной зависимости от резервных возможностей адаптации организ­ма вообще. Так, в стационарном состоянии для организма характерен сравнительно небольшой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адаптивных реакций организма на действие сильных раздражителей, что характерно для стресса, и одновременно мобилизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистемных реакций компенсации нарушенных или утраченных организмом функций. Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма является формирование неспецифических общих адаптивных реакций (типа стресса), увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций компенсации нарушенных функций. Во вторую фазу стойкой компенсации происходит постепенное уменьшение выраженности и проявлений общих неспецифических адаптивных реакций (стресс-реакции) вследствие максимальной мобилизации морфофункциональных резервов для обеспечения внутри и межсистемной ком­пенсаторной реакции возникших в организме повреждений. Эта фаза, таким образом, является сочетанием стойкой компенсации и уменьшения выраженности стресс-реакции, хотя потенциал диапазона общих адаптивных реакций остается еще высоким. В третью фазу начавшееся истощение резервов общей неспецифической адаптации организма и/или резервов воз­можностей компенсации внутри- и межсистемных механизмов нарушенных функций ведет к процессу декомпенсации — к четвертой фазе. В третьей фазе диапазон адаптивных возможностей организма существенно сужен. Дальнейшее его сужение с нарастанием процесса декомпенсации (четвертая фаза) приводит к смерти.

 

Формирование процессов компенсации нарушенных или
утраченных функций ведет к сужению диапазона приспособительных реак­ций организма в ответ на действие других неадекватных или экстремальных
факторов внешней среды. Физиологическая сущность процессов компенса­ции, т. е. восстановления или замены утраченных и нарушенных функций, заключена в способности к саморегуляции процессов жизнедеятельности, самоорганизации биологических систем с установлением новых форм свя­зей между системами целостного организма и внешней средой.

В процессе осуществления компенсации достигаются следующие приспособительные эффекты:

а) нарушенные или утраченные функции одних биологических структур сопровождаются измененными (усиленными или ослабленными) функциями других элементов, например, гиперфункция одних нефронов в почке при повреждении других, гиперфункция одного легкого при удалении другого, ослабление перфузии альвеол при обструкции бронха и др.;

б) увеличение массы каждого из действующих элементов системы или общего их количества с целью выполнения возросшей потребности в уровне функционирования системы, например, рабочая гипертрофия мышцы, повышение числа вентилируемых альвеол при гипоксии, гиперплазия кроветворной ткани после кровопотери, гиперплазия митохондрий и миофиламентов в мышцах при гипертрофии и др.;

в) поврежденные или утра­ченные элементы системы восстанавливаются за счет их усиленного воспроизведения (репаративная регенерация). Например, после гибели части клетки ее строение и функции восстанавливаются за счет регенерации сохранив­шихся органелл. Размножение неповрежденных клеток после повреждения тканей эпителия, костей, печени полностью восстанавливает структуру и функции органа.

Таким образом, компенсаторными называются реакции, направленные на восстановление или замещение нарушенной функции за счет структурно-функциональной перестройки поврежденных и неповрежденных клеток, органов и систем организма. Являясь разновидностью адаптации, компен­саторные реакции обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям среды его существования.

Компенсация функций может быть полной и частичной. Полная компенсация означает восстановление утраченной, нарушенной или неадекват­ной функции до полного физиологического диапазона ее приспособитель­ных колебаний. Полная компенсация является одним из механизмов выздо­ровления. Частичная компенсация — это либо неполное восстановление функ­ции, либо существенное сужение границ ее приспособительных колебаний.

Неполная, компенсация нарушенных или утраченных функций может повлечь за собой развитие новых функциональных нарушений. На­пример, компенсация внеклеточной дегидрата­ции из-за повышенных потерь воды при потоотделении в условиях тяжелой физической работы в жарком климате путем выхода воды из внутриклеточ­ной среды может привести к резким нарушениям функций дегидратированных нервных клеток головного мозга.

Под влиянием нарушающих (повреждающих) функции клеток воздейст­вий формируются собственные внутриклеточные компенсаторные процес­сы, обеспечивающие восстановление или замещение утраченных и поврежденных структурных элементов клетки и макромолекул, реализацию ме­ханизмов защиты от повреждающего фактора, восстановление утраченной или нарушенной функции субклеточных структур и клетки в целом.

Схематизировано можно выделить следующие общие виды компенсаторных про­цессов в клетках:

1) компенсация дефектов метаболизма, в том числе дефи­цита энергии и нарушений энергообеспечения клеток;

2) ослабление функ­циональной активности клетки;

3) активация и реализация процессов репа­рации и регенерации поврежденных структур клетки, в том числе устране­ние нарушений генома клетки;

4) компенсация нарушений механизмов ре­гуляции внутриклеточных процессов;

5) компенсация дисбаланса ионов и воды в клетках;

6) активация и мобилизация механизмов защиты от повре­ждающих факторов;

7) гиперплазия субклеточных структур;

8) гипертрофия клетки.

Перечисленные процессы являются не последовательными этапами компенсаторных реакций, а реализуются в раз­ных сочетаниях, как правило, параллельно.

Большинство из этих внутриклеточных процессов являют собой своего рода микрокопии явлений компенсации, протекающих в организме на бо­лее сложных уровнях организации — в органах, физиологических системах и в целостном организме. Таким образом, при всем многообра­зии компенсаторных процессов, формирующихся в организме после повре­ждения, они, как правило, развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов.

Необходимым условием полноценной и долговременной компенса­ции является структурное обеспечение повышенной функции неповрежден­ных клеток, т, е. создание в клетках дополнительных структур энергообеспе­чения (митохондрий), восприятия регуляторных сигналов (рецепторных бел­ков и ионных каналов плазмалеммы), реализации функции (аппарата Гольджи для секреторных клеток, миофиламентов для мышечных клеток и т. п.). Образование в клетках этих структур требует усиления синтеза бел­ка, что невозможно без активации генетического аппарата. Основные зве­нья механизма, сопрягающего уровень функции клетки с ее генетическим аппаратом и тем самым обеспечивающего формирование структурной осно­вы для долговременной компенсации, представлены на рис.

 

	ПОВРЕЖДЕНИЕ
Нарушение функции части элементов системы
Внутри- и внесистемные стимулы
Компенсаторная гиперфункция неповреждённых элементов
	Избыточный расход энергии
Дефицит энергии	Активация гликолиза	Увеличение Н - ионов
Активация структурных генов	Синтез онкопротеинов	Экспрессия С - онкогенов
Синтез структурных белков	Гиперплазия и рост ключевых структур клетки

 

Рис. 21. Механизм долговременной компенсации клеток

Компенсаторные процессы на уровне ткани и органа могут быть сведены к следующим основным типам: 1) компенсация процессов межклеточного взаимодействия; 2) изменение ритмики актив­ности функционирующих клеток; 3) изменение структурного и метаболи­ческого обеспечения функции; 4) компенсация нарушений функции во­влечением в нее других видов клеток с «резервной» функцией; 5) компен­сация функции за счет повышенной регенерации клеток ткани; 6) компен­сация нарушенных функций за счет изменения характера и уровня внутри-органных или внутрисистемных ауторегуляторных процессов.

Границы физиологических реакций закреплены в рамках определенного диапазона приспособительных колебаний.

Одним из механизмов компенсации является процесс вовлечения в нару­шенную или утраченную функцию тех клеток, для которых эта функция не являлась основной, а была «резервной». Такая взаимозаменяемость клеток наиболее широко представлена в центральной нервной системе, в которой пластичность мозга является ведущим фактором. Для мозга, где нейроны обладают лишь способностью к внутриклеточной регенерации, подобный механизм компенсации является ведущим. Однако и в других органах явле­ния «резервирования» функции или «дублирования» ее имеют место. Дубли­рование наиболее выражено не в пределах одного органа, а на системном уровне. Так, в пределах эндокринной системы гипергликемический эффект может быть достигнут за «счет подавления секреции инсулина, активации секреции глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов и др. Функция удален­ных участков кишечника может быть компенсирована сохранившимися от­делами; кальций-регулирующие гормоны могут секретироваться и за преде­лами щитовидной и околощитовидных желез; инсулиноподобное вещество секретируется подчелюстными слюнными железами; функция экскреции азотистых шлаков, присущая почкам, дублируется потовыми, слюнными, желудочными и кишечными железами и т. п. Регуляция экскреции натрия почками осуществляется не только альдостероном, но и рядом других гор­монов, в том числе и атриопептидом, образующимся клетками миокарда, основной функцией которых является сокращение.

Важной компенсаторной тканевой реакцией является клеточная регене­рация и гиперплазия ткани.

Помимо влияющих на рост клеток классических гормонов эндокринных желез, таких как инсу­лин, соматотропин, тиреоидные гормоны и др., - клеточная регенерация и гиперплазия регулируются полипептидными ростовыми факторами клеточ­ного происхождения нескольких видов:

· фактором роста эпидермиса,

· тромбоцитарным фактором роста,

· фактором роста фибробластов,

· инсулиноподобными факторами роста,

· фактором poста нервов,

· трансформирующим фактором роста.

Компенсаторные реакции в рамках анатомо-физиологической системы формируются благодаря следующим основным механизмам внутрисистемной саморегуляции:

1) Нарушенная деятельность одних элементов системы (органов, тканей) меняет внешние условия и функцию других ее элементов, вследствие чего сохраняется гомеостатический уровень интегрального параметра, характеризующего деятельность системы в целом. Например, снижение общего сосудистого сопротивления ведет к возрастанию венозного возврата крови, что способствует повышению минутного объема, и интегральный показатель сердечно-сосудистой системы, артериальное давление, сохра­няется на оптимальном уровне. Повышение фильтрационной загрузки ка­нальцев почек натрием ведет к усилению реабсорбации катиона, что пре­дотвращает его потери организмом.

2) При нарушении функции одного из элементов системы изменившиеся условия деятельности другого элемента обеспечивают устранение первичного дефекта с помощью специально выделяемых гуморальных факторов. Примером может служить образование в миокарде предсердий гормона атриопептида в условиях сердечно-сосудистой недостаточности, когда избыточный объем крови влечет рост нагрузки на входе сердца. Атриопептид, обла­дающий вазодилатирующим действием, уменьшает периферическое сосуди­стое сопротивление и внешнюю работу сердца. На межсистемном уровне этот же механизм компенсации (атриопептид) вызывает избыточный диурез и натриурез, уменьшая объем циркулирующей крови и нагрузку на входе сердца.

3) Собственные внутрисистемные компенсаторные реакций реализуются за счет местных рефлексов с помощью нервных элементов самих органов. Примерами являются компенсаторные реакции миокарда, реализуемые внутрисердечной нервной системой или реакции кишечника, обусловленные интрамуральными нервными элементами.

Следует подчеркнуть, что в целостном организме практически не существует изолированных компенсаторных процессов на рассматриваемых уров­нях организации, внутрисистемные механизмы компенсации находятся в интегративной взаимосвязи и объединены межсистемными компенсатор­ными реакциями.

Организм представляет собой единую гомеостатичеокую систему. При повреждении той или иной части гомеостатически организованной системы происходит перераспределение актив­ности между ее неповрежденными компонентами, то есть имеет место стрем­ление сохранить гомеостазис организма и компенсировать функциональный дефект поврежденных структур.

Переход на режим функционирования, мобилизующий функциональные возможности всего организма, в том числе компенсаторные, осуществляется благодаря включению стресс-реализующей системы (прежде всего гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и адреналовой). Стресс-реакция явля­ется неспецифическим адаптивным ответом организма не только на повреждение, но и на действие сильных раздражителей разной природы (стрессо­ров). Чрезмерно выраженная и слишком продолжительная стресс-реакция сама по себе приводит к поломке систем организма и развитию патологии.

Организм располагает также системами, препятствующими развитию избыточно выраженной повреждающей стресс-реакции. Они получили название стресс-лимитирующих

Стресс-реакция представляет собой неспецифический компонент сложной приспособительной реакции организма, возникающей в ответ на нарушение гомеостаза повреждающим фактором среды. Стресс-реакция способствует осуществлению специфических компонентов компенсаторного процесса. Но если она становится чрезмерно выраженной или чрез­мерно длительной, то ее адаптивный эффект сменяется повреждающим.

Взаимодействие стресс-реализующей системы со стресс-лимитирующими обеспечивает адаптивный характер стресс-реакции и пре­дотвращает ее повреждающее влияние. Обе системы запускаются одним и тем же стресс-фактором. Но по мере развития стресс-реакции усиливается влияние стресс-лимитирующих систем, которые мобилизуются по меха­низму обратной связи в ответ на избыточное выделение медиаторов стресс-реализующей системы.

В течении компенсаторного процесса выделяют четыре стадии.

В первую стадию осуществляется срочная компенсация структурно-функ­ционального дефекта, вызванного повреждающим фактором. В эту стадию организм осуществляет перераспределение функциональной активности между системами.

Стадия срочной компенсации осуществляется на фоне катаболической фазы стресс-реакции, мобилизующей функциональные возможности всего организма.

Вторая стадия является переходной. К функционирующим механизмам срочной компенсации подключаются механизмы долговременной компен­сации. Этому про­цессу способствует проявление анаболической фазы стресс-реакции, кото­рая характеризуется снижением концентрации в крови катаболических гор­монов — кортикостероидов и катехоламинов и возрастанием содержания анаболических — тирокальцитонина, соматотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и инсулина.

В третью стадию (устойчивой, долговременной компенсации) достигается устранение структурно-функциональных нарушений. Поврежденная система обретает способность выполнять свои функции. Однако полного восстановления исходного морфо-функционального состояния органа после значительного повреждения не происходит.

Четвертая стадия — стадия функциональной недостаточности. В эту ста­дию состояние компенсации нарушенных функций переходит в состояние декомпенсации. Функциональная недостаточность развивается постепенно. Возникновению декомпенсации противостоят межсистемные адаптивные перестройки в организме. Так, например, при повреждении миокарда различного генеза, с одной стороны, тормозится основной обмен и двигательная актив­ность организма, а с другой — усиливается эритропоэз, увеличивается ки­слородная емкость крови и способность тканей полнее поглощать кислород из крови.

Особенности компенсаторного процесса, осуществляющегося в условиях целостного организма:

-благодаря включению межсистемных механизмов стресс-реализующей системы, компенсаторные реакции, возникающие в ответ на повреждение в клетке, органе и физиологической системе, интегрируются в единый многокомпонентный ответ на организменном уровне;

-общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию, формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию лю­бых, в том числе и повреждающих, факторов среды;

-компенсаторные ре­акции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирова­ние начинается после повреждения структур и нарушения функций в орга­низме;

-диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являю­щихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в опре­деленной зависимости от резервных возможностей адаптации организма вообще.

 

 

ВОЗРАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ