Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
+ Альвеолярная гипервентиляция
+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
- Усиленное выведение бикарбоната с мочой
+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
+ Связывание Н+ белками
Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой
+ Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
- Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
- Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
- 7,25-7,35
- 7,30-7,40
+ 7,35-7,45
- 7,40-7,50
- 7,45-7,55
ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
- Аммиачная
- Гидрокарбонатная
- Гидрофосфатная
- Ацетатная
+ Белковая
УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:
- Молочная кислота
- Фосфат натрия
- Уксусная кислота
+ Бикарбонат натрия
- Фосфорнокислый натрий
СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:
- 1:10
- 1:15
+ 1:20
- 1:25
- 1:30
СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
- 90%
+ 75%
- 50%
- 25%
- 10%
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
+ Легкие
- Костный мозг
- Сердце
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
+ Почки
- Сердце
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
- Мышечная ткань
- Селезенка
- Костный мозг
- Сердце
+ ЖКТ
КАКИЕ ПРОЦЕССЫВ ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидоаммониегенез
- Образование ренина
- Секреция молочной кислоты
- Реабсорбция глюкозы
- Образование мочевой кислоты
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
- Стандартный бикарбонат крови
ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
- Стандартный бикарбонат крови
+ Истинный бикарбонат крови
- Избыток или дефицит оснований
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
- Истинный бикарбонат крови
- Щелочной резерв плазмы
АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение кислых веществ
ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
- Истинный бикарбонат крови
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2
- Избыток или дефицит оснований
АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
- Абсолютное увеличение кислых веществ
- Абсолютное увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований
ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
- Снижение кислого и основного компонентов буферных систем
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
- Повышение кислого и основного компонентов буферных систем
ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
- Сердечная недостаточность
- Гиповентиляция легких
- Спазм бронхов
- Уменьшение дыхательной поверхности легких
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
- Пониженная реабсорбция бикарбонатов
- Потеря щелочных веществ через ЖКТ
- Потеря солей через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
- Потеря СО2 через легкие
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
- Нарушение выделения СО2 через легкие
+ Гипоксия
- Нарушение ацидоаммониегенеза в почках
- Диарея
- Избыточное потребление кислых продуктов
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
- Потеря кислот через почки
- Повышенное выделение кислых веществ
- Задержка СО2 в организме
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
- Повышенная реабсорбция бикарбонатов
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дыхательного центра
+ Снижается артериальное давление
- Повышается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия
- Полиурия
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Повышается риск возникновения аритмий
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
- Развивается клеточная гипергидратация
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
- Гиперволемия
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается минутный объем кровообращения
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- Газовый ацидоз
- Экзогенный алкалоз
+ Метаболический ацидоз
- Экзогенный ацидоз
- Выделительный алкалоз
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:
+ Усиление основного компонента буферных систем
- Снижение реабсорбции бикарбонатов
- Инфузия физ. раствора
- Искусственная вентиляция легки
- Дегидротация организма
НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
- Введение молочной кислоты
- Введение раствора СаCl2
- Введение раствора глюкозы
- Введение основных веществ
+ Введение растворов аминокислот
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Адипсия
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
+ Дефицит АДГ
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
- Острая кровопотеря
Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:
- Никтурия
- Пониженное артериальное давление
- Гипоальдостеронизм
+ Длительный профузный понос
- Острая кровопотеря
Какое утверждение правильно?
+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор
- Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор
Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- Мембраногенный
+ Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Гемодинамический
Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- Онкотический
- Осмотический
- Лимфогенный
- Мембраногенный
+ Гемодинамический
Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков?
- Раздражение осморецепторов
- Повышение осмотического давления в тканях
- Раздражение барорецепторов
- Гипопротеинемия
+ Снижение насосной функции сердца
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.
- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8
Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7
+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков?
+ Уменьшится
- Увеличится
Какие утверждения верны?
- Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
- Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Жажда
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации:
+ Уменьшение центрального венозного давления
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
+ Снижение тургора глазных яблок
- Артериальная гипертензия
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:
- Артериальная гипертензия
+ Сухость кожи в подмышечных впадинах
- Повышение температуры тела
- Снижение температуры тела
- Уменьшение суточного диуреза
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при циррозе печени
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:
+ Отёки при застойной сердечной недостаточности
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
Активация ренин/ангиотензин/альдостер. системы играет роль в развитии следующего вида отёка:
- Воспалительные отёки
- Голодные отеки
- Аллергические отёки
- Отёки при лимфатической недостаточности
+ Отёки при нефритическом синдроме
Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.
+ 2,5,6,1,3,7,4
- 2,5,6,3,7,1,4
- 2,3,5,6,1,7,4
Какое утверждение являются верным:
- В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
- Плевральной полости
+ Межклеточном пpостpанстве
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:
+ Внутpи клетки
- Плевральной полости
- Сеpозных полостях
- Желудочках сеpдца
- Системе нижней и веpхней полых вен
КАКИЕ ИОНЫВНОСЯТ НАИБ. ВКЛАД В СОЗД-Е ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ:
- Са
- Fe
+ Nа
- К
- РО
КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫКРОВИ:
- Иммуноглобулины
- Липопротеины
+ Альбумины
- Глобулины
- Фибриноген
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫОТЕКОВ:
+ Мембpаногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
- Тканевые
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах
- Скопление жидкости в почечной лоханке
- Скопление жидкости внутpи клеток
+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма
- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови
УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
- Повышение онкотического давления крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- Повышение гидростатического давления в капиллярах
- Повышение пpоницаемости сосудов для белков
- Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях
- Активиpуется детоксикационая функция печени
УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
- Сдавливаются капилляры
- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции
- Усиливается синтез белка
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
- Активиpуется детоксикационая функция печени
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
КАКОЕ ИЗМ-Е ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Наpушение кpоовообpащения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
- Стимулируются синтез белка
+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью
+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидpостатический
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
- Снижение уровня альдостерона
+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
+ Объем клеточного сектоpа увеличивается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
- Объем клеточного сектоpа уменьшается
- Объем клеточного сектоpа не изменяется
- Объем внеклеточного сектора не изменяется
+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается
- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫАКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников
- Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников
- Гиперсекpеция тиреоидных гормонов
+ Гипеpсекpеция АДГд
- Гипеpсекpеция глюкогона
УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫАКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ
+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона
+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ
+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа
КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫКРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
- 200 мосмоль/л
- 500 мосмоль/л
- 400 мосмоль/л
+ 300 мосмоль/л
- 700 мосмоль/л
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Снижение синтетической функции печени
- Активация pенин-ангиотензиновой системы
- Усиление выделения белка чеpез почки
- Гипеpсекpеция альдостеpона
- Гипосекpеция АДГ
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
+ Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
+ Гипеpосмоляpность
- Гипоосмоляpность
ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:
- Изоосмоляpность
- Гипеpосмоляpность
+ Гипоосмоляpность
ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков
- Повышение эффективного онкотического давления в плазме
+ Повышение гидростатического давления в сосудах
- Понижение гидростатического давления в сосудах
- Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
- Введением растворов солей
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введение буферных растовров
- Введением раствора глюкозы
- Введением кровизаменитеелей
+ Введением белковых препаратов
- Введением растворов солей
ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
- Введением растворов солей
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
- Введение растворов электролитов
ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:
+ Введением диуретиков
- Введение буферных растовров
- Введением гипертонических растворов солей
- Введением жидкостей
- Введение растворов электролитов
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫВ ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
- Гипеpбилиpубинемия
+ Уменьшение инактивации альдостеpона
- Усиление секpеции альдостеpона
- Усиление инактивации АДГ
- Портальная гипотензия
ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":
- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга
- Скопление жидкости внутpи клеток
- Скопление жидкости в плевpальной полости
- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке
+ Скопление жидкости в бpюшной полости
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:
- Повышение онкотического давления кpови
- Повышение осмотического давления в кpови
- Повышение фильтрации в почечных клубочках
+ Повышение пpоницаемости сосудистой стенки
- Повышение секреции альдостерона
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л.
- У больного гипокалиемия
+ У больного гипеpкалиемия
- Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы
КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 4,3 ммоль/л.
- У больного гипокалиемия
- У больного гипеpкалиемия
+ Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы
ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:
- Повышение онкотического давления плазмы
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
- Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
- Понижение проницаемости сосудистой стенки
- Повышение гидростатического давления в сосудах
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:
- 19 ммоль/л
+ 143 ммоль/л
- 256 ммоль/л
- 4 ммоль/л
- 56 ммоль/л
ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:
- Снижение уровня кортизола
- Повышение уровня кортизола
- Повышение уровня альдостерона
+ Снижение уровня альдостерона
- Снижение уровня АДГ
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:
- Атериальное давление повышается
+ Артериальное давление снижается
- Артериальное давление не изменится
ПРИЧИНЫГИПЕРНАТРИЕМИИ:
+ Повышенная секреция альдостерона
- Пониженная секреция АКТГ
- Пониженная секреция инсулина
- Пониженная секреция СТГ
- Повышенная секреция адреналина
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦ-Я КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
- 40 ммоль/л
- 160 ммоль/л
- 86 ммоль/л
- 0,2 ммоль/л
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:
- Пониженная секреция альдостерона
- Разрушение клеток
- Повышенная сереция АДГ
+ Повышенная секреция альдостерона
- Пониженная секреция инсулина
НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- 24 ммоль/л
- 120 ммоль/л
+ 3 ммоль/л
- 64 ммоль/л
- 10 ммоль/л
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение свертываемости крови
- Развитие отечного синдрома
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Развитие судорожного синдрома
- Развитие отечного синдрома
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
- Развитие метаболического ацидоза
- Потеря зрения
- Развитие лихорадочной реакции
+ Нарушение функции сердца
- Развитие отечного синдрома
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- Развитие метаболического ацидоза
+ Кальциноз сосудов
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ Остеопороз
- Развитие метаболического ацидоза
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
- Развитие метаболического ацидоза
+ Образование камней в почках
- Развитие отечного синдрома
- Остеомаляция
- Острая сосудистая недостаточность
Нарушение обмена липидов, задержка созревания эритроцитов связаны с недостатком:
- Йода
- Стронция
- Кобальта
- Цинка
+ Меди
Эндемический зоб распространен в биохимических провинциях с дефицитом:
- Сстронция
+ Йода
- Кобальта
- Цинка
- Меди
Нарушение синтеза витамина В12, снижение нуклеинового обмена и адаптационных возможностей организмов связаны с дефицитом:
- Йода
- Цинка
- Меди
+ Кобальта
- Железа