Изменения в организме при лейкозах
При лейкозах страдает общая реактивность организма, нарушается фагоцитоз, снижается иммунитет. Организм становится более чувствительным к действию патогенной флоры, что облегчает развитие различных инфекционных процессов. Для лейкозов характерны нарушения эритропоэза, развитие анемии и гемической гипоксии. Лейкозы сопровождаются геморрагическим синдромом. Развитие его обусловлено снижением продукции тромбоцитов и характеризуется кровотечениями из десен, носа, кишечника. При лейкозах в органах и тканях образуются лейкемические инфильтраты, развиваются дистрофические изменения в тканях.
При лейкозах отмечается бледность слизистой полости рта, увеличение лимфоузлов, миндалин, язвенно-некротические изменения в полости рта, отек слизистой оболочки. На деснах развиваются абсцессы, кровоизлияния. Нарушается вкусовая чувствительность.
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Эти реакции относятся к гиперлейкоцитозам, когда количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается в 2-4 и более раз. В этом случае в крови появляются молодые формы лейкоцитов и незрелые клетки (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, промиелоциты). Лейкемоидные реакции возникают при тяжелых инфекционных процессах, интоксикациях, массивных кровопотерях. В отличие от лейкозов в основе развития этих реакций лежит реактивная гиперплазия миелоидной или лимфоидной ткани. Эти реакции обратимы. Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа. Они обусловлены гиперплазией миелоидной ткани. В этой группе выделяют нейтрофильные реакции, возникающие при воспалительных процессах, тяжелых инфекционных заболеваниях. Эти реакции характеризуются появлением в крови молодых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) и незрелых нейтрофилов (миелоцитов, промиелоцитов). К лейкемоидным реакциям миелоидного типа относятся эозинофильные реакции. Они характеризуются выраженной эозинофилией (до 20-40%), развиваются при паразитарных заболеваниях, аллергических процессах. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к развитию лимфатических реакций. Эти реакции наблюдаются при хронических заболеваниях и характеризуются преобладанием в лейкоцитарной формуле лимфоцитов (до 70%), иногда обнаруживаются в крови незрелые лимфоциты типа пролимфоцитов и лимфобластов. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают при инфекционном мононуклеозе. В периферической крови наблюдается увеличение моноцитов до 20-30%, иногда появление монобластов и промоноцитов.
Особенности лейкемоидных реакций у детей
У детей эти реакции встречаются чаще, чем у взрослых. Их развитие связано с незрелостью клеточных структур кроветворной ткани. Наиболее часто наблюдаются реакции лимфатического и эозинофильного типа. Реакции лимфатического типа часто встречаются при краснухе, ветряной оспе, скарлатине и характеризуются преобладанием в лейкоцитарной формуле лимфоцитов (до 80%) и общим гиперлейкоцитозом (30-60х109 / литр крови. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа наблюдаются у детей с аллергической конституцией. При этих реакциях развивается гиперлейкоцитоз с выраженной эозинофилией: количество эозинофилов в периферической крови достигает 20-60%.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫЛЕЙКОЦИТОВ
Нарушения системы лейкоцитов проявляются в виде:
1. Лейкоцитозов
2. Лейкопений
3. Лейкозов
4. Лейкемоидных реакций.
Все эти формы характеризуются количественными и качественными изменениями лейкоцитов. В норме содержание лейкоцитов в периферической крови взрослого человека - 4-10х109 /л крови. У новорожденных количество лейкоцитов достигает 20 х 109 /л крови. Наряду с количественными изменениями обнаруживаются и качественные изменения в виде регенеративных и дегенеративных изменений. Регенеративные изменения лейкоцитов в норме обнаруживаются только в костном мозге. Клетки-предшественники миелопоэза способствуют образованию таких как миелобласты, промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты, а также таких клеток как монобласты и промоноциты. Клетки-предшественники Т-лимфоцитов способствуют образованию лимфобластов и пролимфоцитов. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в виде токсогенной дистрофической зернистости и телец Князькова-Деле. Появление их обусловлено изменением белковой структуры цитоплазмы. Встречаются эти изменения при гнойно-септических заболеваниях. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относится азурофильная зернистость, обусловленная нарушением обмена полисахаридов. В нейтрофилах дегенеративные изменения могут проявляться в виде гиперсегментации ядра (свыше 5 сегментов) или в виде аномалии Пельгера: ядро представлено двумя сегментами. Тип наследования - доминантный. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются также в виде изменения величины клеток (явления анизоцитоза) и формы (явления пойкилоцитоза). Вакуолизация цитоплазмы связана с жировой дегенерацией лейкоцитов.
Все качественные (регенеративные и дегенеративные) и количественные изменения оцениваются по лейкоцитарной формуле. В лейкоцитарную формулу входят базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Для нейтрофильного ряда характерны изменения, которые отражает ядерный индекс. Он характеризует регенераторную способность костного мозга и рассчитывается по формуле:
Мт + П
Ядерный индекс = ----------- = 0,06-0,08
С
При патологии увеличение числителя за счет появления метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует о высокой регенераторной способности костного костного мозга (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Он характерен для гнойно-септических и воспалительных процессов. Увеличение содержания только палочкоядерных нейтрофилов при появлении деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов указывает на снижение регенераторной способности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционного процесса, при эндогенной интоксикации. Появление в периферической крови только сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра указывает на дегенеративные изменения в костном мозге (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо), характеризуется снижением ядерного индекса и встречается при лучевой болезни.
Лейкоцитарная формула у детей
Особенности лейкоцитарной формулы у детей касаются соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови. При рождении количество нейтрофилов преобладает над количеством лимфоцитов. В дальнейшем происходит увеличение числа лимфоцитов и снижение количества нейтрофилов, и к четвертому дню их количество становится равным (около 45%). Это - первый перекрест. К двум голам развивается нейтропения и лимфоцитоз. Затем число лимфоцитов уменьшается, а количество нейтрофилов возрастает. К четвертому году их соотношение вновь выравнивается. Это - второй перекрест. После пяти лет количество нейтрофилов и лимфоцитов приближается к уровню взрослого человека. Таким образом, в два года, если определяется увеличение количества лимфоцитов, то это физиологический лимфоцитоз.
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
Лейкоцитоз - это патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в периферической крови свыше 10 х109 /литр.
Классификация лейкоцитозов
Различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы встречаются у новорожденных, при беременности, пищеварительный лейкоцитоз. Мы с Вами коснемся патологических лейкоцитозов, их форм и механизмов развития.
Лейкоцитозы бывают видовые, абсолютные и относительные, общие и местные.
Среди видовых лейкоцитозов выделяют нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз.
Видовые лейкоцитозы
Нейтрофилия встречается при острых инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, стрессах, острой кровопотере, инфаркте миокарда.
Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний, глистных инвазий, гипофункции коры надпочечников, хронического миелолейкоза.
Лимфоцитоз отмечается при хронических заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сифилис), коклюше, эндокринопатиях, хроническом лимфолейкозе.
Моноцитоз встречается при дифтерии, свинке, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), инфекционном мононуклеозе, малярии, коллагенозах, сыпном тифе, подостром септическом эндокардите.
Базофилия наблюдается при гемофилии, хроническом миелолейкозе, микседеме.
Механизмы развития лейкоцитозов
Выделяют 3 механизма развития лейкоцитозов:
1. Регенеративный
2. Перераспределительный
3. Ангидремический
Регенеративные механизмы
Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.
Нейрогенные механизмы
Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференцировке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.
Стресс Гипоталамус СНС Адреналин Аденилатциклаза цАМФ
АКТГ, глюкокортикоиды
Репликация
Нейтрофильный лейкоцитоз ДНК
Гуморальные механизмы
В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина - лимфоцитоз и моноцитоз.
Клеточные факторы
Стимуляция лейкопоэза обусловлена также участием специфических факторов - лейкопоэтинов. Они влияют на клетки IY класса (пролиферирующие) и способствуют развитию видового лейкоцитоза. Стимуляция лейкопоэза связана также с действием колониестимулирующего фактора (КСФ). Он образуется в клетках III класса - колониеобразующих клетках. При увеличении активности КСФ развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Если стимулируется действие гранулоцитарного и макрофагального факторов, в периферической крови увеличивается число гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов. Большую роль в механизмах развития лейкоцитоза играют внутриклеточные посредники, в частности, цАМФ. Циклический аденозинмонофосфат обусловливает дифференцировку лейкоцитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Среди клеточных факторов в развитии лейкоцитозов играют роль продукты разрушения лейкоцитов, экзотоксины и эндотоксины. Они вызывают раздражение костного мозга и выход в кровь нейтрофилов.
Перераспределительные механизмы
В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркулирующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы поступают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лейкоцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в периферическую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).
И регенеративный, и перераспределительные механизмы способствуют развитию абсолютного лейкоцитоза.
Ангидремический механизм
Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови (при обезвоживании, недостаточном поступлении воды в организм). При этом концентрация лейкоцитов в единице объема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. Такой же лейкоцитоз может развиваться при изменении количества отдельных видов лейкоцитов, например, увеличение нейтрофилов при одновременном снижении количества лимфоцитов без изменения общего количества лейкоцитов.
ЛЕЙКОПЕНИИ
Лейкопения - это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х109 /литр крови.
Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов.
Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении.
Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах.
Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией.
Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы.
Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах.
Механизмы развития лейкопений
Выделяют 6 механизмов развития лейкопений:
1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза
2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.
3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов
4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов
5. Перераспределительные лейкопении
6. Наследственные лейкопении
Гипорегенеративные лейкопении
Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В12 -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам.
Бензольная лейкопения. Бензол вызывает денервацию костного мозга, нарушает микроциркуляцию. Происходит угнетение функции костного мозга, что приводит к нарушению репликации ДНК и угнетению лейкопоэза.
Лучевая лейкопения: при воздействии лучевой энергии происходит ионизания воды, образуются свободные радикалы, оказывающие угнетающее действие на тиоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот, нарушается репликация ДНК. Активация процессов пероксидного окисления липидов стимулирует образование пероксидов, вызывающих нарушение митоза и разрушение лейкоцитов.
СР Тиоловые Синтез нуклеиновых Репликация ДНК Угнетение лейкопоэза
ферменты кислот
Алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия) - пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella. Развитие лейкопении в этом случае обусловлено наличием в зернах токсических веществ типа кумарина, которые по действию аналогичны бензолу. Такая лейкопения сопровождается сепсисом, язвенно-некротической ангиной, развитием агранулоцитоза - резким снижением в крови количества лейкоцитов до 1-3х109/.литр крови и гранулоцитов до 0,75х109 /литр крови. Для агранулоцитоза характерен язвенно-некротический процесс слизистой полости рта и миндалин, геморрагии, стоматит, поражение костной ткани челюсти.
Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов
из костного мозга в кровь
Этот вид лейкопений касается нейтрофилов в связи со снижением их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром "ленивыых" нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов.
Цитолитические лейкопении
Эти лейкопении могут развиваться по механизму аутоагрессии при приеме лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов, антибиотиков). Разрушение происходит под влиянием патоиммунного комплекса (ПИК), который фиксируется на лейкоцитах и с участием цитолизина вызывает разрушение лейкоцитов.
Лекарственный Лейкоцит Антиген ФСИО АТ ПИК
препарат Разрушение лейкоцитов
Гиперспленическая форма. Эта форма лейкопении возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки - спленомегалией. В этом случае активируется функция макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу.
Лейкопении при избыточной потери лейкоцитов
Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это - желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым.
Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой.
Перераспределительные лейкопении
Перераспределительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоку, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких).
Наследственные лейкопении
Эта форма лейкопений представлена нейтропенией.
Различают: 1) периодическую и 2) постоянную нейтропению.
Периодическая нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне метамиелоцитов. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Постоянная нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне промиелоцитов. Тип наследования - рецессивный.
В целом развитие лейкопений сопровождается угнетением фагоцитоза, иммунитета, что облегчает развитие бактериемии и приводит к септическим осложнениям.
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ШОК, КОЛЛАПС
Острая кровопотеря - это комплекс типовых патофизиологических расстройств, сопровождающийся различными защитно-приспособительными и патологическими реакциями организма.
Выделяют 2 стадии острой кровопотери:
I. Стадию геморрагического шока
II. Стадию геморрагического коллапса
В норме объем крови в организме составляет 7% от массы тела или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше.
Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола.
Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК - опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс.
Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов.
Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере.
Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови.
Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери.
Значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока.
Шок (choc - удар) - типовой остро развивающийся патологический процесс, проявляющийся угрожающими для жизни расстройствами функций ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена веществ в ответ на действие сверхсильных раздражителей. Геморрагический шок характеризуется теми же явлениями, но в основе его развития лежит снижение объема циркулирующей крови.
Патофизиологические механизмы острой кровопотери и шока
Среди патофизиологических механизмов развития шока выделяют 3 основных механизма:
I. Пусковые механизмы
II. Защитно-приспособительные механизмы
III. Патологические механизмы
Все эти механизмы универсальны и характерны для развития любого вида шока.
Пусковые механизмы
1. Боль 2. Кровопотеря и плазмопотеря 3. Токсикоинфекция
Боль
Травмы, повреждения сосудов и возникающее кровотечение вызывают раздражение болевых рецепторов и возникновение боли. Вначале боль является стимулятором всех защитно-приспособительных реакций организма. Роль боли возрастает при нейрогенном шоке. Длительная интенсивная боль является источником патологических импульсов, вызывает выраженные рефлекторные изменения в организме, сопровождающиеся угнетением функций всех систем организма и обмена веществ.
Кровопотеря и плазмопотеря
Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке - через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация.
Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем.
В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это - шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки.
Токсикоинфекция
В процессе формирования шока в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения.
Метаболические токсины: к ним относятся молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены. Они оказывают отрицательное влияние на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС. При анафилактическом шоке большую роль играют биологически активные вещества (например, гистамин).
Токсины кишечного происхождения: развитие гипоксии при шоке вызывает повышение проницаемости кишечного барьера. В кровь поступают продукты гниения и брожения - индол, скатол, аммиак, оказывающие токсический эффект на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.
Токсины бактериального происхождения: в условиях гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис. Развитие бактериемии и интоксикации проявляется при снижении защитной функции печени.
Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.
Выраженность болевого синдрома, кровопотери и плазмопотери, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений.
Основные стадии шока
Различают три стадии шока:
1. Эректильную фазу
2. Торпидную. фазу
3. Терминальную фазу
Эректильная стадия - стадия напряжения, возбуждения. Она кратковременная. В этот период активируются защитно-приспособительные реакции организма. Формируется эта стадия в результате болевых раздражений. Происходит возбуждение ЦНС, активация симпатической нервной системы и эндокринной системы, системы дыхания и кровообращения.
Торпидная (субкомпенсированная) стадия - это стадия вялого течения шока. Продолжительность - от нескольких часов до нескольких суток. Она характеризуется торможением ЦНС, снижением функциональной активности всех остальных систем организма. В отличие от эректильной стадии в этот период преобладают патологические реакции.
В терминальной стадии происходит истощение всех функциональных резервов и гибель организма.
Пусковые механизмы (боль, кровопотеря и плазмопотеря, токсикоинфекция) активируют защитно-приспособительные реакции, защитно-приспособительные механизмы.
Защитно-приспособительные механизмы
Все защитно-приспособительные механизмы делятся на:
1. Общие механизмы
2. Системные механизмы
Они отражают процесс адаптации организма к действию шокогенных факторов.
Общие механизмы адаптации
Эти механизмы отражают процессы, происходящие в различных системах организма, изменения обмена веществ. Они проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций, в виде активации или торможения функций.
Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Активация компенсаторных реакций в первую очередь обусловлена повышением тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активацией системы "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников". В гипоталамусе повышается выработка рилизинг-факторов, вазопрессина. Стимулируется секреция гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ). Усиливается выработка гормонов надпочечников, в первую очередь, альдостерона, активируется система "ренин-ангиотензин". Нервные и гуморальные механизмы компенсации стимулируют все функциональные системы организма. На стадии компенсации усиливается метаболизм, сопровождающийся увеличением потребления тканями кислорода. Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока.
Общие механизмы адаптации характеризуются также развитием гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Гипобиотическая форма адаптации снижает чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока.
Системные механизмы адаптации
К этим механизмам относятся:
1. Дыхательные механизмы
2. Гемодинамические механизмы
3. Гемические механизмы
4. Метаболические механизмы
Дыхательные механизмы
Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа. Однако при длительной избыточной гипервентиляции развивается газовый алкалоз
Гемодинамические механизмы
Развивается тахикардия, увеличивается сердечный индекс, происходит ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Под влиянием вазопрессина, катехоламинов и активации системы "ренин-ангионензин-альдостерон" возрастает сосудистый тонус артериол и прекапилляров. Увеличение сосудистого тонуса способствует поддержанию артериального давления. Наблюдается централизация кровообращения, что приводит к перераспределению крови к жизненно важным органам. При умеренной кровопотере объем циркулирующей крови может восстановиться через 2 часа. В этом случае более важным является восстановление объема циркулирующей плазмы, чем объема эритроцитов, так как нормализуется микроциркуляция. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует развитию гидремической реакции. При этом межтканевая жидкость поступает в сосудистое русло и частично восполняется дефицит ОЦК, происходит аутогемотрансфузия. Гидремическая реакция стимулируется активацией системы "ренин-ангиотензин-альдостерон" и гиперсекрецией АДГ.
Гемические механизмы
Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции вследствие вазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, что приводит к поддержанию на достаточном уровне кислородной емкости крови. Развивающаяся при кровопотере гемическая гипоксия через активацию эритропоэтина стимулирует эритропоэз и выброс в периферическую кровь молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Стимуляция эритропоэза наблюдается на 2-3-и сут после кровопотери. Изменения со стороны свертывающей системы крови характеризуются процессами гиперкоагуляции и образования тромбов, что предупреждает дальнейшую кровопотерю.