СТЕНОЗИРУЮЩИЕ И ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРЮШНОЙ АОРТЫ
И ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ
Поражения в виде окклюзии или стеноза терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий вызываются рядом заболеваний, сопровождаются ишемией нижних конечностей, расстройством функций тазовых органов и обозначаются термином "синдром Лериша".
Историческая справка. Окклюзия аорты как секционная находка была описана Larcheus (1643) и Fontani (1700). Graham (1814) впервые указал на окклюзию бифуркации брюшной аорты как причину ишемии нижних конечностей. Goodison (1818) обратил внимание на хорошее развитие при этой патологии артериальных коллатералей. Начало активного хирургического лечения при окклюзиях брюшной аорты и подвздошных артерий относится к 40—50 годам XX ст. В 1946 г. Dos-Santos выполнил тромбэндартерэктомию из аортопод-вздошного сегмента. Oudot (1951) произвел первую успешную реконструктивную операцию на аорте — резекцию бифуркации аорты с пластикой ее аллотрансплантатом. С начала 50-х годов для лечения больных с окклюзиями аорты и подвздошных артерий стали применять синтетические протезы.
Распространность. Окклюзионно-стенотические поражения в аортоподвздошном сегменте встречаются у 4—30% больных с ишемией нижних конечностей. В большинстве случаев (до 90%) синдром диагностируется у мужчин в возрасте 40—65 лет. Наиболее часто отмечается сочетание нарушения прохождения артериальной крови по аорте и подвздошным артериям (98%). У 15—23% паци-ентрв наблюдается высокая обтурация аорты. Среди закупорок подвздошных артерий одновременная окклюзия общей, наружной и подвздошных артерий определяется в 49% случаев, изолированное поражение наружной подвздошной артерии — в 44%, а общей подвздошной артерии — в 6—8%. У 36—50% больных окклюзионно-стеноти-ческий процесс в аортоподвздошном сегменте сочетается с сужением или закупоркой артерий нижних конечностей.
Факторы риска развития атеросклероза.
На сегодняшний день большинство ученых рассматривают атеросклероз как многофакторное заболевание. Рандомизированные исследования, начатые в 1949 г. (Фрамингейское исследование), показали, что среди различных факторов риска развития атеросклероза наиболее значимыми оказались повышение уровня холестерина, мужской пол, курение, артериальная гипертензия, ожирение и сахарный диабет.
Гиперхолестеринемия (гиперлипи-демия). В настоящее время в развитии атеросклероза гиперлипидемии отводится важная роль. Завершенные в США к 1984 г. исследования о влиянии уровня холестерина в крови на развитие коронарного атеросклероза показали, что увеличение общего уровня холестерина у индивидуумов популяции на 1 % приводит к увеличению заболеваемости коронарным атеросклерозом на 2 %. В настоящее время считается, что атеросклероз в наибольшей степени связан с ПА (повышение уровня только холестерина) и НБ типом ли-пидемий (повышение уровня холестерина и триглицеридов) по классификации ВОЗ. Считается, что липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) являются основными источниками липидной инфильтрации, в то время как липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, осуществляют транспорт холестерина с клеточных мембран к местам катаболизма. Вероятность атеросклероза тем выше, чем больше отношение суммы липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности к липопротеидам высокой плотности. В норме этот индекс колеблется от 3 до 4. Корреляция между содержанием в крови холестерина и выраженностью атеросклероза уменьшается с увеличением возраста пациентов. Около 70 % холестерина в крови находится в составе ЛПНП. Один из главных факторов риска развития атеросклероза обусловлен их присутствием. Атерогенность избыточных количеств ЛПНП объясняется их способностью взаимодействовать с рецепторами моноцитов и гладкомышечных клеток (ГМК) и образовывать пенистые клетки. У пожилых людей уровень холестерина меньше коррелирует с частотой заболевания и прогрессированием процесса. Процесс развития болезни у них в большей степени детерминирован химическими и физико-химическими модификациями липопротеидов низкой плотности (гликозилирование, особенно при сахарном диабете, перекисное окисление холестерина и полиненасыщенных жирных кислот и др.), факторами повреждения эндотелия сосудов (инфекция, гипертензия, токсичные факторы, например никотин, высокие концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности), повышение свертываемости крови.
Повышение артериального давления служит фактором, способствующим возникновению и прогрессированию атеросклероза. Механизм влияния артериальной гипертензии на патогенез атеросклероза до конца не ясен. Предполагается, что гипертензия вызывает растяжение сосудистой стенки, что уменьшает сцепление гладкомышечных клеток. Это способствует высвобождению из клеток интимы эндотелийзависимого фактора, увеличивающего пролиферацию гладкомышечных клеток, которые начинают мигрировать из медии в интиму и продуцировать коллаген. Предполагается также, что при артериальной гипертензии повышается проницаемость эндотелия для ЛПНП, которые становятся компонентом атеросклеротической бляшки. При отсутствии других факторов риска артериальная гипертензия увеличивает вероятность заболевания атеросклерозом в 2 раза.
Роль курения как этиологического фактора сводится к повреждению эндотелия с усилением тромбоцитар-ной агрегации. Это приводит к избы-точному локальному накоплению тромбоксана А и недостаточному синтезу простациклина. Полагают также, что вазоконстрикторный эффект воздействия холестерина связан с поступлением в сосудистую стенку ионов кальция. Имеются данные о снижении уровня ЛПВП у курильщиков.
Гормональные нарушения и атеросклероз. Установлено, что некоторые гормоны, в частности эстрогены и гормоны щитовидной железы, препятствуют развитию атеросклероза. Полагают, что более редкая встречаемость атеросклероза у женщин обусловлена эстрогенами. Этим фактором объясняется также уменьшение разницы в частоте возникновения атеросклероза у мужчин и женщин после наступления менопаузы. В экспериментальных исследованиях было показано, что эстрогены уменьшают уровень холестерина в крови, а гипотиреоз, микседема, наоборот, способствуют возникнове-нию атеросклеротического процесса. Сахарный диабет также относится к факторам риска в развитии атеросклероза. Диабетическая микро- и макроангиопатия увеличивает про-ницаемость сосудистой стенки для ЛПНП; сыворотка крови больных сахарным диабетом является мощ-ным фактором роста, приводящим к пролиферации гладкомышечных клеток in vitro.
Наличие одновременно двух или более факторов риска значительно повышает риск заболеваемости атеросклерозом, особенно его коронарной локализации. Например, у курящего человека с повышенным содержанием холестерина и страдающего артериальной гипертензией риск заболеть ишемической болезнью сердца в 9 раз выше, чем при отсутствии этих факторов.
Этиология.
Основными причинами возникновения окклюзии или стенозов аорты и подвздошных артерий являются атеросклероз (88,5%), неспецифический аортоартериит (9—10%), постэмболическая и посттравматическая закупорка (0,5—1,5%). Чрезвычайно редко синдром Лериша развивается вследствие аплазии сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзно-мышечной дисплазии.
Патогенез.
Интегральная модель атеросклероза артериальной стенки на основе этиологических и патогенетических факторов на сегодняшний день представляется следующей.
ЛПНП транспортируют в эндотелий и другие клетки сосудистой стенки холестерин, который необходим для формирования клеточных мембран. При гиперхолестеринемии, обусловленной повышенным уровнем ЛПНП, моноциты фагоцитируют ЛПНП и переносят холестерин в интиму через промежутки между клетками эндотелия. ЛПНП разрушаются в эндолизосомах, при этом освобождается холестерин, который накапливается в клетках в виде капель эфиров холестерина, придавая им пенистый вид (пенистые клетки). Пенистые клетки, погибая, освобождают холестерин в межклеточное пространство. Вторым источником холестерина в атеросклеротических бляшках являются ГМК. Активированные макрофаги вырабатывают цитокины (интерлейкин-1 и др.), которые стимулируют миграцию ГМК из средней оболочки сосуда в интиму, а также их пролиферацию. Сигналом к началу этого процесса может явиться взаимодействие тромбоцитов с поврежденным участком стенки артерии. В участках повреждения эндотелия (вызванного различными факто-рами — никотином, гипертензией, повышенным содержанием ЛПНП) происходит агрегация тромбоцитов, которые синтезируют тромбоцитарный фактор роста, действующий на ГМК подобно интерлейкинам. Мигрируя и попадая в интиму, гладкомышечные клетки выделяют в избыточном количестве коллаген и протеогликаны, которые накапливаются во внеклеточном пространстве, приводят к утолщению интимы. Модифицированные ГМК также фагоцитируют ЛПНП, превращаясь в пе-нистые клетки. Взаимодействие ГМК с липопротеидами может происходить при повреждении эндотелиаль-ного слоя или при повышении проницаемости сосудистой стенки, которая может наблюдаться при артериальной гипертензии. Взаимодействие липопротеидов с клетками происходит путем взаимодействия ЛПНП с рецепторами. Около 70 % всех рецепторов ЛПНП находится на поверхности гепатоцитов. Высокое содержание холестерина в печени подавляет синтез рецепторов ЛПНП, а клетка тем самым на основе принципа обратной связи балансирует и удерживает постоянное и необходимое содержание холестерина.
Известен еще один тип атерогенных липопротеидов ЛП(а), которые отличаются от ЛПНП наличием дополнительного гликозилированного белка — апо(а)1 или реже апо(а)2, молекулы которого связаны с одной молекулой апо-В. Концентрация ЛП(а) в крови человека мало меняется в течение жизни в отличие от других видов липопротеидов. Уровень содержания ЛП(а) у разных людей может различаться в 100 раз и более. Считается, что повышенный уровень ЛП(а) является наследственно детерминированным фактором высокого риска развития атеросклероза. Предполагают, что ЛП(а) связывается с фибрином, фибронектином или другими белками сосудистой стенки и транспортирует холестерин в стенку сосуда. Избыточные количества ЛП(а) блокируют фибрин, конкурируя с плазминогеном, что усиливает тромбоз и тормозит фибринолиз.
Классификация.
Окклюзионные заболевания брюшной аорты и подвздошных артерий подразделяются по многим признакам.
По виду поражения они делятся на окклюзии (полная непроходимость сосудов) и стенозы (частичная непроходимость сосудов).
По локализации различают низкую окклюзию (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии); среднюю (при которой окклюзирована аорта и закрыта нижняя брыжеечная артерия); высокую окклюзию (обтурация на уровне почечных артерий или ниже их в пределах 2 см).
Окклюзионные заболевания подразделяются также по поражению сосудистого русла других отделов аорты: восходящего, грудного отделов и т.д.; артерий нижних конечностей, стадии расстройств артериального кровоснабжения, этиологии.
Окклюзионно-стенотический процесс в аортопод-вздошной зоне сопровождается хроническим нарушением артериального кровоснабжения нижних конечностей. Для его оценки применяются классификации Фонтане, А. В. Покровского, И. Н. Гришина.
По Фонтане выделяют четыре стадии ишемии нижних конечностей:
I стадия (начальных проявлений окклюзии) — характеризуется зябкостью, чувством похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением потливости, утомляемостью ног.
II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке) — проявляется симптомом перемежающейся хромоты (claudicatio intermitens).
III стадия (недостаточность кровообращения в покое) основным симптомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.
IV стадия — язвенно-некротические изменения в тканях дистальных отделов конечностей.
Согласно классификации А. В. Покровского, в основе выделения четырех стадий недостаточности артериального кровоснабжения конечностей лежит появление болей при ходьбе со скоростью 4—5 км/ч в зависимости от дистанции:
I стадия — появление болей в конечности при ходьбе на расстояние более 1 км.
II стадия: а) появление болей при ходьбе на расстояние более 200 м; б) появление болей при ходьбе на расстояние до 200 м.
III стадия — появление болей в конечностях в покое или при ходьбе на расстояние менее 25 м.
IV стадия — наличие язвенно-некротических изменений в тканях.
И. Н. Гришин выделяет три степени хронической артериальной недостаточности:
I степень (относительной компенсации) — чувство усталости в ногах после нагрузок, превышающих обычные (бег, длительная постоянная или быстрая ходьба, велоэргометрические пробы); зябкость стоп; перемежающаяся хромота более чем через 200 м.
II степень (субкомпенсации кровообращения) — усталость в ногах, боли, судороги в икроножных мышцах при обычных нагрузках, перемежающаяся хромота через 100—200 м, зябкость, парестезии стоп.
III степень (декомпенсации) — глубокий некроз тканей: сухая или влажная гангрена пальцев стопы или стоп с резкими болями и общей интоксикацией.
Клиническая картина.
Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц: перемежающейся хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов конечностей. Выраженность указанных симптомов зависит от степени окклюзии аорты и подвздошных артерий, состояния коллатералей. У подавляющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнообразный характер. Крайне редко синдром Лериша проявляется в виде эмболии или острого тромбоза аортоподвздошного сегмента.
Первыми симптомами заболевания, как правило, являются боли в икроножных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.д.), купирующиеся после кратковременного отдыха (в течение 1—5 мин). Это так называемая низкая перемежающаяся хромота. При окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, пояснице, мышцах задней и латеральной поверхностей бедер (высокая перемежающаяся хромота).
В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазового дна, что проявляется нарушением функций сфинктеров (перемежающаяся хромота сфинктера) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а также функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой окклюзии аорты нередко отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии, хронической абдоминальной ишемии.
Импотенция встречается у 50—60% больных. Ее появление обусловлено тремя причинами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции; хронической артериальной спинальной недостаточностью, отражающейся на функции спинальных половых центров; снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной железы. Последняя продуцирует простогландины, которые оказывают специфическое сосудорасширяющее действие на гладкую мускулатуру.
Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью, шелушением кожи, гиперкератозом на подошвенной поверхности стоп, замедлением роста ногтей, их утолщением и изменением цвета. Ногтевые пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются подкожно-жировая клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится легкоранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации кровообращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей, чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В окружности язв определяется воспалительная инфильтрация. Часто присоединяется лимфангоит, усиливающий ишемию тканей.
Диагностика.
Правильный диагноз синдрома Лериша может быть поставлен на основании результатов объективного осмотра пациентов и инструментальных методов обследования. При осмотре определяются различной степени выраженности трофические расстройства тканей дистальных отделов конечностей, снижение тонуса сфинктера прямой кишки. При пальпации и аускультации выявляется нарушение прохождения крови по аорте и подвздошным артериям. У подавляющего числа больных выслушивается систолический шум над стенозированными бедренными артериями, а у 1/3 — над брюшной аортой. Определяется резкое снижение или отсутствие АД на ногах, а в случае одностороннего поражения подвздошных артерий - его асимметрия.
О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельствуют и функциональные пробы:
♦ проба Оппеля (симптом плантарной ишемии) — побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. У практически здоровых бледность наступает в течение 3—4 мин;
♦ проба Гольдфлама — появление чувства утомления, болей в поднятых ногах, при движении в голеностопных суставах;
♦ проба Самюэлса — побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых ног, при движении в голеностопных суставах;
♦ проба Панченко (коленный феномен) — появление зябкости, парестезии, болей в икроножных мышцах при закидывании больной ноги на здоровую;
♦ синдром прижатия пальца — большее, чем на 5—10 с, побледнение кожи концевой фаланги первого пальца стопы при ее сдавлении в переднезаднем направлении.
Инструментальные методы исследования позволяют уточнить характер нарушения артериального кровотока.
Сонограмма при аневризме аорты
Ультразвуковое исследование дает информацию о локализации и протяженности поражения сосудов, об уменьшении давления в артериях нижних конечностей, снижении линейной скорости кровотока. Электротермометрия уже в начальной стадии синдрома Лериша выявляет асимметрию температуры ног. На реовазограммах, осцилло- и сфигмограммах находят снижение абсолютных показателей, сглаженность и деформацию контуров регистрируемых кривых. Для определения роли спастического компонента в развитии ишемии нижних конечностей эти методы обследования целесообразно провести до и после приема нитроглицерина (1 таблетка).
Наиболее полную информация об окклюзионно-стенотическом поражении аортоподвздошного сегмента дает аортография.
Облитерирующий атеросклероз. Аортоартериограмма.
При врожденной гипоплазии подвздошных артерий ее контуры ровные, равномерно суживаются, если отсутствуют дефекты наполнения. У больных с фиброзно-мышечными дисплазиями подвздошных артерий определяются множественные зоны сужения, из-за чего артерия имеет вид четок. Атеросклеротическому поражению аорты и подвздошных артерий свойственны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров сосудов с участками сегментарных стенозов и окклюзии, извитость и расширение проксимальных сегментов аорты и подвздошных артерий, хорошее развитие коллатералей. При неспецифическом аортоартериите окклюзионно-стенотический процесс диффузно локализуется в аорте и в проксимальном сегменте подвздошных артерий, нет выраженной сети коллатералей.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с облитерирующим эндартериитом, диабетической ангиопатией, воспалением седалищного нерва.
Облитерирующий эндартериит поражает мужчин в возрасте 20—30 лет. В анамнезе они отмечают продолжительное курение, переохлаждение, инфекцию, интоксикацию, психические и физические травмы, аллергические заболевания, тромбофлебиты. Симметрично поражаются дистальные артерии нижних конечностей — стопы и голени. Перемежающаяся хромата появляется рано, носит "низкий" характер.
Диабетическая ангиопатия наблюдается у лиц обоего пола в возрасте 50 лет и старше, страдающих сахарным диабетом. Она характеризуется симметричной локализацией в дистальных отделах артерий, сочетанным поражением артерий сетчатки глаза, почек, постоянно прогрессирует.
При воспалении седалищного нерва боли локализуются в ягодице, по заднелатеральной поверхности бедра, не зависят от физической нагрузки, в покое не исчезают, усиливаются ночью. У больных определяются неврологические симптомы воспаления седалищного нерва. Характер пульсации магистральных артерий нижних конечностей не изменяется.
Лечение.
Вопрос о тактике ведения больных с синдромом Лериша решается комплексно на основании стадии ишемии, локализации процесса и общего состояния пациентов.
При ишемии I—ІІ а стадий и противопоказаниях к реконструктивной операции при других стадиях показано консервативное лечение. Основными принципами проводимых консервативных мероприятий являются:
1. Купирование болевого синдрома (анальгетики, внутриартериальные блокады 1 % раствором новокаина, паравертебральные симпатические блокады на уровне Л2~Л3, эпидуральные блокады).
2. Ликвидация сосудистого спазма с помощью спазмолитиков (но-шпа, папаверин, галидор и др.) и ганглиоблокаторов.
3. Активация обменных процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин).
4. Улучшение реологических свойств крови, нормализация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, состояния свертывающей системы крови (непрямые антикоагулянты, реополиглюкин, трентал, курантил).
5. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен и др.).
6. Седативная терапия (седуксен, элениум и др.).
7. Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (токи Бернара, электрофорез, УВЧ-терапия, радоновые, сероводородные ванны).
8. Гипербаротерапия.
9. Применение методов экстракорпоральной детоксикации организма (УФО крови, гемосорбция, плазмаферез).
10. Устранение действия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (отказ от курения и употребления спиртных напитков, недопущение чрезмерного охлаждения и др.).
11.Санаторно-курортное лечение. Консервативное лечение проводится курсами по 1—2 мес. амбулаторно или стационарно в зависимости от стадии ишемии нижних конечностей 2—3 раза в год.
Принципы медикаментозного лечения атеросклероза
Лечение и вторичная профилактика атеросклероза являются единым процессом, поскольку ограничение факторов риска повышает эффективность проводимого лечения. Существует несколько направлений терапевтического влияния на атеросклеротический процесс.
1. Сбалансированность между энергозатратами и калорийностью пищи. Для достижения этого необходимо содержание в суточном рационе не менее 30—40 г полноценных белков, но с ограничением на 10—15 % общей калорийности пищи. Этот принцип позволяет бороться с одним из основных факторов риска — из быточной массой тела.
2. Диетотерапия включает ограничение, а в ряде случаев отказ от продуктов питания, содержащих животные жиры (мозги, почки, яичный желток, сало, жирное мясо, сливочное масло, сыры с высоким содержанием жира). Необходимо включать в рацион продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая), имеющиеся в растительных маслах (кукурузное и подсолнечное масло), а также эйкозапентаеновую и другие кислоты, содержащиеся в жире холодноводных рыб (употреблением их в пищу объясняют низкую заболеваемость атеросклерозом у эскимосов).
При соблюдении диетотерапии уровень холестерина удается снизить на 10-15 %.
3. Коррекция липидного дисбаланса медикаментозной терапией. В настоящее время считается, что назначение гиполипидемических препаратов целесообразно после месячной строгой диеты. При сохранении цифр общего холестерина более 240 мг или уровня холестерина ЛПНП свыше 160 мг, наличии двух и более факторов риска или атеросклеротическом поражении, а также у пациентов, перенесших реконструктивную операцию на артериях, целесообразно назначение медикаментозной терапии. Цель лекарственного лечения — снижение уровня общего холестерина ниже 200 мг, а холестерина ЛПНП — ниже 130 мг. У больных с наследственными формами гиперлипидемии (например, при наследственной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут применяться сорбционные методы, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛПНП.
Медикаментозные средства, используемые в клинической практике, делят на препараты, уменьшающие всасывание холестерина в желудочно-кишечном тракте, и препараты, нарушающие синтез холестерина в печени. К первой группе относятся анионообменные смолы (холестирамин, колетепол), ко второй группе — фибраты и статины. Незначительное снижение уровня холестерина ограничивает применение препаратов первой группы у больных с выраженным повышением уровня холестерина, поэтому большее распространение получили препараты группы статинов.
Фибраты третьего поколения (липанор, безалип, фенофибрат) являются одними из самых эффективных для лечения липидемий типа 2 Б. Их действие направлено на повышение активности ферментов, расщепляющих жиры, увеличение секреции желчи и снижение синтеза триглицеридов. Фибраты не только оказывают влияние на уровень триглицеридов холестерина ЛПНП. Установлено также, что под действием фибратов снижается уровень фибриногена, который, по мнению некоторых исследователей, является важным фактором прогрессирования атеросклероза. Фибраты оказывают умеренное торможение синтеза холестерина и более значительное снижение уровня триглицеридов, поэтому особенно показаны при форме липидемий 2 Б. При недостаточной эффективности монотерапии фибратами назначают фибраты в сочетании со статинами.
Наиболее эффективными препаратами, назначаемыми для снижения уровня холестерина, на сегодняшний день являются статины, механизм действия которых заключается в блокировании фермента 2-гидрок-си-3-метилглютаркоэнзим А-редуктазы, которая служит ключом к синтезу холестерина в печени. К препаратам последнего поколения статинов относятся зокор, липостат, правастатин, оторвостатин и др. Исследование, получившее название 4S и проведенное в скандинавских странах, включало более чем 5-летнее наблюдение за 4444 больными. Исследование проведено двойным слепым методом. Оказалось, что использование зокора не только снижает уровень общего холестерина низкой плотности на 25—35 %, но и снижает смертность и прогрессирование ате-росклеротического процесса. За время наблюдения в группе больных, получавших плацебо, умерли 12 %, в то время как в группе больных, получавших зокор, — только 8 %. Уменьшилось число случаев смерти от ишемической болезни сердца в 1,7 раза. Риск выполнения аортокоронарного шунтирования у больных, получающих зокор, также был ниже на 37 %.
4. Использование дезагрегантов (аспирин, тиклид, плавикс), которые, по данным некоторых авторов, не только тормозят агрегационную активность тромбоцитов, но и способству ют стабилизации атеросклеротических бляшек, препятствуя образованию кровоизлияния в бляшку. Дезагреганты играют ключевую роль во вторичной профилактике атеротром-боза. Анализ эффективности аспирина на основе рандомизированных исследований показал, что последний снижает частоту инфарктов, инсультов и сосудистой смерти на 25 % по сравнению с контрольной группой [Antiplatelet trial collaboration, 1994]. Еще большей эффективностью обладает тиклид, который уменьшает ишемические нарушения у больных, перенесших инсульт, на 30,2 %
Наиболее эффективный метод лечения при окклюзии аортоподвздошной области — хирургическое вмешательство, так как большинство пациентов через 1-2 года после появления первых симптомов заболевания становятся нетрудоспособными. Абсолютными показаниями к реконструктивной операции являются II б — IV стадии ишемии нижних конечностей. Операция противопоказана при инфаркте миокарда и инсульте (сроки от 1 до 3 мес), недостаточности кровообращения III степени, циррозе печени, почечно-печеночной и выраженной легочной недостаточности. В некоторых ситуациях противопоказания к операции могут быть пересмотрены в зависимости от общего состояния больных, степени ишемии конечностей. Возраст не является прямым противопоказанием к хирургическому лечению.
В лечении больных с окклюзионно-стенотическим поражением аорты и подвздошных артерий применяются прямые, непрямые и рентгеноэндоваскулярные реконструктивные операции. К группе прямых хирургических вмешательств относятся резекция с протезированием, шунтирование и тромбэндартерэктомия.
Шунтирование в аортоподвздошной зоне может быть выполнено линейным или бифуркационным протезом. Линейное шунтирование показано при одностороннем окклюзионно-стенотическом поражении общей и наружной подвздошной артерий с проходимыми сосудами с противоположной стороны. Бифуркационное шунтирование выполняется при двустороннем стенозе или окклюзии (и их сочетании) аортоподвздошного сегмента и хорошо развитых париетальной и висцеральной сетях коллатералей, при сочетании окклюзии подвздошных артерий одной стороны с клинически компенсированным стенозом противоположной стороны. В таких ситуациях в случае тромбирования протеза кровоснабжение конечностей осуществляется по ранее сформировавшимся сетям. Возможны различные варианты шунтирующих операций.
Тромбэндартерэктомия из аортоподвздошной области выполняется при ограниченной окклюзии дистального сегмента аорты или общей подвздошной артерии. Абсолютными противопоказаниями к данной операции являются кальциноз и аневризматическое расширение артерий.
Непрямые реконструктивные операции (внеанатомическое шунтирование) у больных с синдромом Лериша производятся при тотальном кальцинозе аорты и подвздошных артерий; проксимальном тромбозе аорты, когда ее выделение затруднено и рискованно; гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости, забрюшинном пространстве, в коже передней брюшной стенки; при общих противопоказаниях к выполнению прямой операции. К непрямым реконструктивным операциям относятся подключично-общеглубокобедренное, подмышечно-общеглубокобедренное и различные варианты бедренно-бедренного шунтирования. При выполнении соустья между подключичной (подмышечной) и бедренными артериями протез проводится между большой и малой грудными мышцами подкожно на боковой поверхности грудной клетки и живота по средней подмышечной линии. При бедренно-бедренном шунтировании эксплантат может располагаться подкожно или в залобковом пространстве (пространство Ретциуса).
Методы рентгеноэндоваскулярной хирургии применяются при локальном поражении подвздошных артерий. К ним относятся лазерная, ротерная, ультразвуковая реканализация, рентгеноэндоваскулярное протезирование.
Лазерное и ротерное восстановление проходимости подвздошных артерий основано на разрушении атероматоз-ных бляшек лазерным излучением и действием ротера.
Ультразвуковая реканализация артерий базируется на использовании эффекта ультразвуковых механических колебаний. При этом методе к зоне окклюзии артерий подводится волновод, представляющий собой металлический стержень из титанового сплава длиной 15—40 см с рабочей частью в форме лопаточек, полуколец и колец. После артериотомии рабочая часть волновода вводится между пораженной интимой и средним слоем артерии. При возбуждении в волноводе продольных ультразвуковых колебаний с частотой 26,5 кГц и амплитудой 35—40 мкм осуществляется эндартерэктомия. Отторгнутые атероматозные массы удаляются через ранее произведенный разрез. Применение метода значительно облегчает выполнение эндартерэктомии и уменьшает вероятность перфорации сосуда.
При интраоперационной дилатации после артериотомии в подвздошную артерию под рентгенотелевизионным контролем проводится дилатационный катетер Грюнцига диаметром 9—10 мм. Выше и ниже места сужения элект-романометрически измеряется давление крови. Дилатация выполняется при наличии градиента давления 30 мм рт. ст. и более путем повышения давления в катетере до 4 атм и экспозиции 10 с. Адекватность манипуляции контролируется с помощью интраоперационной ангиографии и повторной электроманометрии.
Сущность рентгеноэндоваскулярного протезирования состоит во введении в просвет артерии вытянутой проволоки из медицинского сплава нитинола, обладающего эффектом "памяти формы". При отливе проволоки в заводских условиях ей придается форма спирали, которую она теряет при температуре О— 10°С. В случае введения проволоки в артерию, где температура равна 37°С, она восстанавливает спиралевидную форму, равномерно расширяя просвет артерии изнутри.
После восстановления кровотока в аортоподвздошной зоне больным с синдромом Лериша по показаниям выполняется коррекция кровотока на бедре и голени (эндартерэктомия, шунтирование).
В послеоперационном периоде пациенты должны постоянно принимать дезагреганты (ацетилсалициловая кислота — 0,25—0,5 г 3 раза в день, курантил — 0,025—0,05 г 3 раза в день), 1—2 раза в год проходить курсы стационарного комплексного лечения. Им рекомендуется рациональное трудоустройство.