Различают физиологическое истирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях их вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость проявляется после 40 лет и со временем медленно нарастает.
Наряду с физиологической встречается патологическая стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твёрдых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.
Причини патологической стираемое:
1. патология прикуса,
2. потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;
3. вредные привычки (гвозди, нитки);
4. неправильная конструкция съёмных и несъемных протезов частицы пыли и сажи на вредных производствах;
6.эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желёз, гипофиза,
7.некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, мраморная болезнь, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез
Клиника.
Различают горизонтальный и вертикальный типы стирания твёрдых тканей зуба. По форме принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости.
Клинико-анатомическая классификация:
первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;
вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев
дентина;
третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до
уровня коронковой полости зуба.
Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем наряду с этим наблюдается обтурация дентинных канальцев, выраженные изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия, в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты). Коронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы плохо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбудимость пульпы почти не изменена.
Патологоанатомические изменения при стирании зубов наблюдаются как в твердых зубных тканях, так и в пульпе. Наиболее выражено при этом отложение заместительного (третичного) дентина, который вначале образуется в области рогов пульпы, а затем распространяется по своду всей коронковой полости зуба.При изучении эмали и дентина стертых зубов под электронным микроскопом В.К.Патрикеев (1968) установил неоднородность возникающих нарушений. Так, в эмали обнаруживались кристаллы гидроксиапатитов как нормальной длины, так и более удлиненные со сниженной четкостью контуров. Так называемые межпризменные пространства плохо просматривались, поскольку были плотно заполнены кристаллами.
Ультраструктура дентина также была различной в зависимости от степени его стертости. При выраженном стирании
дентинные трубочки и их разветвления, как правило, оказывались полностью облитерированными кристаллами различной структуры (главным образом ромбоэдрической формы). Вокруг трубочек определялась плотная и более широкая, чем в норме, зона гиперминерализации межканальциевого дентина. В участках, более удаленных от зоны стирания, наблюдалось незначительное количество необлитерированных дентинных трубочек, в стенках которых различались листовидные образования, по-видимому, коллагеновой природы. Дентинные трубочки заместительного (третичного) дентина также были облитерированы либо аморфным веществом, либо ромбоэдрическими кристаллами, составляющими как бы своеобразный «осевой цилиндр». Межканальцевый дентин имел вид узких прослоек: третичный дентин был минерализован выше нормы.
Глубокие нарушения определяются при стирании зубов и в пульпе [Алексеев В. А., 1970; Рыжков Е. В. и др., 1970; Никитенко В. А., 1970]. Уже в начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного (межклеточного) вещества пульпы. При выраженных степенях стирания эти процессы усугубляются, возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация (более выраженная в корневом отделе).
Сосудистые изменения, как правило, сводятся к резко выраженной гиперемии и огрубению стенок сосудов. В нервных элементах также отмечаются явления раздражения: неравномерные утолщения, варикозные вздутия и другие нарушения.
По данным В. К. Патрикеева и соавт. (1981), при стирании ультраструктурные изменения пульпы зубов идентичны с таковыми при клиновидных дефектах и эрозиях твердых тканей. Характерной особенностью всех трех заболеваний является облитерация дентинных трубочек. Различна лишь интенсивность этого процесса. В наибольшей степени эта облитерация выражена при стирании зубов.
В цитоплазме одонтобластов наблюдаются увеличение электронной плотности, пикноз ядер, уменьшение количества органоидов, вплоть до полного их отсутствия. Определяются значительные изменения в миелиновой оболочке мякотных нервных волокон. На отдельных участках миелиновое покрытие локально утолщено, наблюдается расширение электронно-прозрачных зон в 2—3 раза по сравнению с нормальным миелином. В цитоплазме эндо-телиальных клеток капилляров пульпы разрушаются кристы митохондрий, появляются липидные гранулы, миелоидные тельца, вакуоли. Обнаруживаются явления стаза и тромбоза в капиллярах. Определяется также повышение электронной плотности основного вещества пульпы. Указанные признаки свидетельствуют о нарушениях в пульпе минерального и других видов обмена веществ.
Морфологические изменения в пародонте, вызванные патологической стертостью твердых тканей зубов, многие авторы связывают не только со степенью их стираемости, но и формой стертых зубов. Так, при горизонтальной форме стирания в области верхушки корня зуба отмечается максимальное напластовывание цемента. При стертости в виде наклонной плоскости за счет изменения направления функциональной нагрузки на зубы в периодонте возникают зоны сдавления и натяжения, в результате чего деформируется периодонтальная щель, перестраивается компактная пластинка лунки зуба и резорбируется цемент корня.