Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного. Химического, механического раздражителей. Наиболее часто эти явления наблюдаются при патологии твёрдых тканей зуба некариозного происхождения, при кариесе, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время, как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).
Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью у небольшого количества зубов.
Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого, холодного) и химических (соленого, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда ожет наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всею убыль твёрдых тканей наблюдается на жевательной поверхности или у режущего края. Однако, убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. Во всех случаях при некариозных поражениях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться у бифуркации корней.
Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу вполне понятен, он связан с наличием в пульпе нервных волокон-миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина или входя в дентин на несколько микрон. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.
Долгое время считалось, что в обызвествлённой части дентина нервных волокон нет, поэтому для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы:
1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевой границы к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинестеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.
2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.
Таким образом, многие авторы предполагали, что одонтобласты являются как бы рецепторами боли. Одонтобластические теории подтверждались успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.
3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bramstrom (1963). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.
По данным ряда авторов, полученным в последние годы, в предентине и в минерализованном дентине обнаруживаются нервные элементы.
Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой
Чувствительностью рецепторного аппарата твердых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба.
Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твердые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия. Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ и пр. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно - кальциевых соединений.
Таким образом, на основании данных литературы, следует считать, что боль в зубах может возникать при:
1. анатомическом нарушении целостности твёрдых тканей зуба;
2. болезнях пародонта, протекающих с обнажением щеки зуба и цемента корня;
3. общих заболеваниях, когда появляется чувствительность всех или большинства зубов.
По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии:
1. ткани чуба реагируют на температурный раздражитель (тепло, холод), ЭОД составляет 5-8 микроампер;
2. ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель (солёное, сладкое, кислое, горькое), ЭОД - 3 - 5 микроампер;
3. ткани зуба реагируют на все виды раздражителя, включая тактильный, ЭОД достигает 1.5 - 3.5 микроампер.
По данным электронно-микроскопического исследования, уже при небольшой стертости эмали определяется почти полная облитерация дентинных трубочек, которые целиком заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлокита. Помимо этого, на всем протяжении свода пульпы при большинстве некариозных заболеваний зубов имеется отложение третичного (иррегулярного) дентина. Дентинные трубочки этого слоя, как правило, изолированы от дентинных канальцев вторичного дентина и по сути дела не являются их продолжением. Часто они также выполнены кристаллами витлокита. Наконец, изучение пульпы показало, что при стирании тканей зуба одонтобласты, как правило, подвергаются вакуолизации, а сама пульпа — сетчатой атрофии [Алексеев В. А., Брозголь А. М.. 1970]. Тем не менее, при измерении электровозбудимости получены нормальные или слегка пониженные цифры.
Пигментация зубов
Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы).
На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой. Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серо-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результат проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы эмаль зуба становится более тусклой.
К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин -формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (галлодент, амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков.
ТРАВМА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
В последние годы травма зубов встречается чаше. Это связано с развитием спортивных игр, а также ростом криминогенной ситуации. По нашим наблюдениям частота спортивной травмы составляет - 39,7 %, бытовой - 36,5 % случаев Травма зубов у мальчиков встречается в 1,5 раза чаше, чем у девочек Чаще травмируются верхние медиальные резцы - 60,7 % Чаше травма наблюдается у детей, имеющих аномалии прикуса (прогнатический, открытый). Протяженность травмы зависит и от силы удара, и от его направления. Так при ударах в области подбородка наблюдались отломы вершин бугров жевательной группы зубов, косые и продольные переломы коронок.
рекомендуем сразу идти на депулытирование зуба. Необходимо наблюдение и повторное регулярное определение ЭОД. При отсутствии разрыва сосудисто-нервного пучка, электровозбудимость пульпы имеет положительную тенденцию к восстановлению или восстанавливается примерно через 2 недели.
Проведение рентгенологического исследования при травме зубов обязательно По данным рентгенограммы определяется положение зуба, стадия формирования корня, его целостность, топография линии перелома коронки, корня, состояние ростковой зоны периодонта и т.д.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМЫПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
Класс I. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями (трещины эмали) Класс П. Неосложненный перелом коронки Класс Ш. Осложненный перелом коронки Класс IV Полный перелом коронки зуба Класс V. Коронково-корневой продольный перелом Класс VI. Перелом корня зуба Класс VII Неполный вывих зуба Класс VIII. Полный вывих зуба.
В некоторых классах выделяются 2-3 типа травм в зависимости от степени сформированности корневой системы:
1 тип - травма зубов с незаконченным ростом корня зуба
2 тип - травма зубов с несформированной верхушкой корня
3 тип - травма зубов с полностью сформированной корневой системой.