Предмет исследования: Тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета.
Работа состоит из введения, двух глав, выводов, заключения, рекомендаций, списка использованной литературы и приложений. Во введении показана актуальность данной темы. В первой главе автор, используя различные литературные источники, рассматривает причины и механизм развития, клинические признаки, диагностику и лечение.
Во второй главе автор рассматривает тактику фельдшера на догоспитальном этапе при острых осложнениях сахарного диабета.
В заключительной части работы автор подводит итоги изучения темы, формулирует выводы. Работа проиллюстрирована графическим материалом, сравнительными характеристиками, таблицами, графиками и схемами.
ГЛАВА I. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ
1.1. Этиология
А. Генетические дефекты (β-клеток)
● 12 хромосома HNF-1a (ранее MODY3)
● 7 хромосома, глюкокиназа (ранее MODY 2)
● 20 хромосома. HNF-4a (ранее MODY 1)
● Митохондриальная ДНК
● Другие
Б. Генетические дефекты действия инсулина
● Инсулинорезистентность типа А
● Лепречаунизм
● Синдром Рабсона-Менденхолла
● Другие
В. Заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы
● Панкреатит
● Липоатрофический диабет
● Травма, панкреатэктомия
● Неопластический процесс
● кистозный фиброз
● Гемохроматоз
● Фиброкалькулезная панкреаопатия
●Другие
Г. Эндокринопатии
● Акромегалия
● Глюкагонома
●Феохромацитома
● Гипертиреоз
●Соматостатинома
● Альдостерома
●Другие
Д. Диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами
●Вакор
●Пентамидин
●Никотиновая кислота
● Глюкокортикоиды
●Тиреоидные гормоны
● Диазоксид
● β-адренергическике агонисты
● Тиазиды
● Дилантин
●Другие
Е. Инфекции
●Врожденная краснуха
●Цитомегаловирус
●Другие
Ж.Необычные формы иммуноопосредованного диабета
● Синдром «ригидного человека» («stiff-mans»)
● Антитела к инсулиновым рецепторам
● Другие
З. Другие генетические синдромы, иногда ассоциированные диабетом
●Синдром Дауна
●Синдром Кляйнфельтера
●Синдром Тернера
●Синдром Вольфрама
●Миотоническая дистрофия
●Порфирия
●Синдром Прадера-Вилли
●Другие
1.2. Патогенез
По современным представлениям ИЗСД рассматривается как аутоиммунное заболевание. На фоне генетической предрасположенности на β-клетки действуют различные диабетогенного факторы внешней среды, которые приводят к деструкции β-клеток. Образующееся антигены воздействуют на многоядерную фагоцитарную систему, включая ее в иммунные и воспалительные процессы, модулирует иммунный ответ через Т- и В – лимфоциты (В – лимфоциты вырабатывают антитела, а Т-лимфоциты продуцируют ростовой фактор – интерлейкин ИЛ, g-интерферон, фактор некроза опухолей. Как следствие, усиливается выработка в макрофагах аутоантител к β- клеткам, что приводит к их разрушению и продолжению аутоиммунной реакции. При длительности СД 1 типа более 5-6 лет β- клетки в островках Лангерганса исчезают почти полностью. Клиническая картина СД проявляется при уничтожении более 2/3 β- клеток. Вследствие действия диабетогенных факторов наблюдается также усиление свободнорадикального окисления. Под влиянием свободных радикалов (О2,NO) белки мембраны β- клеток денатурируются и становятся аутоантигенами, что усиливает аутоиммунную реакцию. В патогенезе СД 2 типа имеет значение инсулинорезистентность. Причинами ее могут быть: наличие антител к инсулину, повышение уровня контринсулярных гормонов, свободных жирных кислот, кетоновых тел. Инсулинорезистентность различают печеночную и периферическую.
Снижение чувствительности к инсулину печени и периферических тканей. Это может быть врожденный или приобретенный (повышение уровня контринсулярных гормонов при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, хронический стресс и др.) дефекты, которые ведут к развитию периферической инсулинорезистентости. Факторами, которые способствуют развитию инсулинорезистентности, является ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гиперурикемия, малоподвижный образ жизни, повышение уровня гормонов: глюкокортикоидов, соматотропина, катехоламинов, тироксина и т.д.
Нарушение секреции инсулина. На начальных этапах отмечается гиперинсулинемия, однако впоследствии наблюдается гипоинсулинемия. Уменьшение чувствительности β-клеток к глюкозе ведет к нарушению секреции инсулина (1-й фазы). В сочетании с инсулино резистентностью на периферии (к эндо - и экзогенного инсулина) это ведет к постоянной посталиментарной гипергликемии, которые, в конечном итоге, приводит к истощению β-клеток.
Ожирение. В норме на липоцитах находится около 50 000 рецепторов к инсулину. При ожирении уменьшается не только чувствительность рецепторов к инсулину, но и их количество. На начальных стадиях гиперинсулинемии наблюдается усиление поглощения глюкозы жировой тканью, что приводит к увеличению ожирения. Однако со временем количество и чувствительность рецепторов на адипоцитах уменьшается и, как следствие, уменьшается усвоение глюкозы и возрастает гипергликемия.
Гиперпродукция контринсулярных гормонов - нарушение секреции инсулина и гипергликемия возникают по механизмам действия свойственных отдельным гормонам (глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез, гликолиз в печени, уменьшают проницаемость глюкозы через мембраны тканей и т.д.).
Уменьшение активности гликогенсинтетазы в мышцах сопровождается увеличением количества свободной глюкозы в крови. Это приводит к гиперинсулинемии и истощения β-клеток.
Усиленное образование амилина (открыт в 1989г., образуется в секреторных гранулах вместе с инсулином как следствие внутриклеточной деградации гранул).
При СД наблюдается: а) отложения амилоида в островках Лангерганса как следствие действия антител к амилину;
б) гиперинсулинемия приводит к повышению образования анилина, дисфункции β -клеток и уменьшению продукции инсулина.
Амилин является антагонистом инсулина в мышцах: уменьшает поглощение глюкозы, уменьшает синтез гликогена, усиливает глюконеогенез, гликогенолиз, синтез глюкагона, способствует развитию инсулин резистентности.
Токсичность гипергликемии. Вследствие хронической гиперликемии функция β -клеток (секреция инсулина) снижается. При нормогликемии синтез инсулина улучшается, чем и объясняется феномен "медового месяца" (улучшение течения и уменьшение дозы инсулина в дебюте СД 1 типа). Как следствие гипергликемии:
а) наблюдается резистентность рецепторов к инсулину. Уменьшение гликемии сопровождается уменьшением гиперинсулинемии и повышением чувствительности рецепторов к инсулину;
б) повышается уровень гликозилированных белков, что приводит к поражению тканей и повышение их иммуногенности.
Токсичность гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия усиливает пролиферацию гладких мышц, увеличивает синтез холестерина, ЛПНП, уменьшает активность Na-зависимой АТФ-азы. Указанные действия способствуют развитию атеросклероза.
Аутоиммунные факторы. Гипергликемия, гиперинсулинемия меняют иммуногенность тканей, приводящие к поражению и запускают аутоиммунные процессы.
Одновременно действует несколько факторов, которые часто усиливают друг друга. В результате возникает:
• Периферическая инсулинорезистентность
• Нарушение функции β -клеток
• Повышение образования глюкозы в печени
• Нарушение обмена веществ у больных сахарным диабетом
Основная роль в патогенезе СД и его осложнений принадлежит нарушению углеводного обмена. Вследствие дефицита инсулина снижается проницаемость мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы и внутриклеточный ее метаболизм, а также увеличивается продукция глюкозы в печени. Имеющаяся по СД гипергликемия ведет к повышеному гликозилированию белков мембран клеток, в первую очередь сосудов. Вследствие увеличения уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и уменьшение дифосфата в эритроцитах возникает гипоксия тканей на периферии. Нарушение мембраны капилляров, эритроцитов, тромбоцитов приводит к нарушению гемостаза и реологии крови. Большое значение имеет увеличение полиолового пути метаболизма глюкозы. Если у здоровых лиц в пентозном цикле метаболизируется около 2% глюкозы, то у больных СД этот показатель может возрастать до 6% и более. Повышение активности альдозоредуктазы и сорбитолового пути обмена глюкозы приводит и к повышению секреции СТГ. Важным проявлением нарушения углеводного обмена у больных СД является глюкозурия. У здоровых лиц в моче глюкоза практически отсутствует, поскольку в почечных канальцах она реабсорбируется из первичной мочи. Этот процесс обеспечивается ферментами гексокиназой и фосфатазой. Гипергликемия приводит к усилению активности ферментов, но только до определенного предела (8,9 ммоль / л). По инсулиновой недостаточности реабсорбция глюкозы снижается и глюкозурия может проявляться даже при относительно невысокой гипергликемии, т.е. возникает несоответствие между степенью гипергликемии и выразительностью глюкозурии. Гипергликемия, из-за повышения осмотического давления крови и влияния ее на ЦНС, приводит также и к обезвоживанию тканей. Вследствие обезвоживания тканей нарушается клеточный обмен, возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Одной из причин полиурии также является и повышение осмотичности мочи обусловлено глюкозурией, а при декомпенсации и выделением с мочой продуктов белкового и жирового обмена (кетоновые тела и др.). Нарушение жирового обмена является следствием дефицита инсулина и нарушения обмена углеводов, а также действия контринсулярных гормонов. Торможение процессов липогенеза приводит к гиперлипидемии и дислипидемии. Повышение содержания НЭЖК в крови больных СД является компенсаторной реакцией на нарушение углеводного обмена. Гиперлипидемия является одним из факторов жировой инфильтрации печени. Поступление жира в печень, обедненную в гликоген, является проявлением адаптации ее в энергетическом обмене: вследствие истощения как источника энергии гликогена в ней образуется из жира другой, легко утилизированный субстрат - кетоновые тела. Таким образом, жировая инфильтрация печени и кетоз являются следствием дефицита инсулина. Развитию жировой инфильтрации способствует, кроме обеднения печени гликогеном, богатая жирами диета и нехватка липотропных пищевых факторов, избыточная продукция СТГ и другие факторы. Проявлением декомпенсации жирового обмена является кетоз. Вследствие гиперкетонемии и кетонурии возникает нарушение водно-солевого обмена, подавляются ферментные системы головного мозга с последующим развитием комы. Нарушение жирового обмена проявляется также гиперхолестеринемией - следствие усиленного образования холестерина в печени и уменьшением его распада. Степень ее зависит от компенсации СД и при декомпенсации уровень холестерина может возрастать до 40 ммоль / л. Одним из проявлений дислипидемии является повышение количества липидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые являются высокоатерогенными. Это создает условия для развития у больных СД атеросклероза. Активную роль в этом играет также и усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое приводит к нарушению структуры и функции клеточных мембран. Изменения белкового обмена в основном проявляются нарушением синтеза и усилением распада белка. При недостаточности гликогена глюкоза образуется из неуглеводных веществ: глицерина, молочной кислоты, аминокислот, лимонной, щавелево-уксусной, кетоглутаровой кислот. Этот процесс называется глюконеогенез. Как следствие нарушения белкового обмена возникает диспротеинемия (уменьшается количество альбуминов, увеличивается количество a2-, b- і g-глобулинов), усиливается образование аммиака, мочевины и других продуктов распада белка, что при декомпенсации СД, приводит к гиперазотемии и гиперазотурии (кетонурии).
Гестационным называют сахарный диабет, который развивается у женщины впервые во время данной беременности. Он может проявляется как виде манифестной формы, так и в виде нарушения толерантности к глюкозе.После родов у большинства больных толерантность к глюкозе нормализуется, но при обследовании в отдаленные сроки спустя(10-12 лет) у 40-60 % больных развивается явный СД, чаще 2-го типа. Патогенез гестационнго СД имеет некоторое сходство с патогенезом СД 2 типа. Он чаще развивается у тучных женщин, при наличии диабета у родственников, ему присуща преимущественно относительная инсулиновая недостаточность. Развитие состоит в том, что основными факторами, определяющими периферическую инсулинорезистентность, является свойственные беременности гормональные и метаболические изменения. При физиологической беременности в организме женщины происходят существенные гормональнобиологические изменения, связанные с формированием нового эндокринного органа - плаценты, секретирующей в материнский кровоток белковые и стероидные гормоны: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, экстрогены, прогестерон, кортикостероиды. Эти гормоны обладают контринсулярным эффектом - снижают чувствительность периферических тканей к эндогенному инсулину. При этом в поджелудочной железе отмечается гипоплазия β-клеток, гиперинсулинемия. В тоже время в плаценте происходит усиленный распад инсулина. Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному образованию продуктов липидного обмена, в то же время глюкоза сохраняется для питания плода, для которого она является основным источником энергии. Инсулинорезистентность, уменьшение использования глюкозы инсулиночувствительными тканями и повышение липолиза – эти изменения при беременности сходны с нарушениями при СД, что позволяет считать ее диабетогенным фактором. При наличии наследственной предрасположенности этот фактор может провоцировать развитие заболевания.
1.3. Классификация
Клинические формы:
Первичный: эссенциальный, генетический (с ожирением или без него)
2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналовый, панкреатический (воспаление, опухоли или удаление поджелудочной железы). Бронзовый (при гемохроматозе).
3. Диабет беременных (гестационный).
4. Нарушение толерантности к углеводам (латентный).
5. Факторы риска (преддиабет).
Типы диабета с течением:
I тип – инсулинозависимый
ІІ тип – инсулинонезависимый
Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Состояние компенсации: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.
Наличие ангиопатий (I - II - III стадии) и нейропатий:
Микроангиопатия - ретинопатия, нефропатия, ангиопатия (капиляропатия) нижних конечностей или иной локализации.
Макроангиопатия - поражение сосудов сердца, мозга, нижних конечностей или иной локализации.
Универсальная микро - макроангиопатия.
Нейропатия (периферическая, автономная, висцеральная, энцефалопатия).
Поражение других органов и систем: гепатопатия, дермопатия, энтеропатия, катаракта, остеоартропатия и другие.
Острые осложнения диабета:
- Кетоацидотическая кома
- Гиперосмолярная кома
- Гиперлактацидемическая кома
- Гипогликемическая кома
1.4. Клинические варианты
У большинства больных сахарным диабетом наблюдается классическая триада:полиурия,полидипсия и полифагия. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка секреции инсулина или снижения инсулина в тканях-мишенях (резистентность к инсулину, обусловленная уменьшением как количества рецепторов и их аффинности к инсулину, так и количества транспортеров глюкозы). Гипергликемия приводит к глюкозурии. Известно, что полная реабсорбия глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы в крови не выше 8,88 ммоль/л (160 мг/100 мл). Более высокая концентрация глюкоза становится причиной ее выделения с мочой.
Полиурия, которая в некоторых случаях достигает 8–9 л в сутки, но чаще не превышает 3–4 л, – это следствие осмотического диуреза, который
обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче. Частое и обильное
мочеиспускание, как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное
недержание мочи). Полидипсия является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление водного баланса. Полифагия – также своего рода компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю, которая при сахарном диабете проявляется в виде глюкозурии, которая приводит к сухости слизистых оболочек кожи и снижению ее тургора. Состояние кожи и слизистых оболочек может являться до некоторой степени индикатором степени выраженности нарушенных обменных процессов и состояния компенсации диабета. Дегидратация. При декомпенсации углеводного обмена кожа, язык и губы становятся сухими, снижается тургор кожи. Сухость во рту, сильная жажда обусловлены, с одной стороны, обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, с другой – повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия в крови. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез. Уменьшение массы тела при декомпенсированном диабете 1 типа
наблюдается вследствие дегидратации организма, активизации процессов
липолиза и катаболизма. Аппетит в начале заболевания обычно повышен,
однако при явлениях кетоацидоза снижается вплоть до анорексии. Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия
мышц, снижение мышечной силы.Нарушение толерантности к глюкозе
в отсутствие клинических признаков заболевания может не обнаруживаться в течение ряда лет.
Клинические симптомы сахарного диабета 1 типа развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. Во многих случаях отмечается сезонность заболевания (весенне-зимний и осенний периоды), когда обычно увеличивается заболеваемость вирусными инфекциями (краснухой, заболевания, вызываемые вирусом Коксаки, энцефаломиокардитом, эпидемическим паротитом и др.). У большинства больных СД 1 типа развивается вслед за «вторым скачком» роста (пубертатный период), во время которого у них сначала может возникнуть гипогликемия. Нередко больные поступают в стационар в прекоматозном или коматозном состоянии, где у них диагностируют заболевание.
У 25–30% больных сахарным диабетом 1 типа диагноз впервые
устанавливают при развитии у них кетоацидоза или кетоацидотической
прекомы либо комы. В связи с этим у всех больных, поступающих в стационар в состоянии комы, необходимо определять содержание сахара в крови и моче. СД 2 типа, как правило, развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев; нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза и других заболеваний. У 80–90% больных наблюдается избыточная масса тела.
Некоторые больные отмечают, что капли мочи после
высыхания оставляют белые пятна на белье и ботинках. Иногда диабет диагностируют, когда больной впервые обращается к врачу
по поводу осложнений сахарного диабета: нарушения зрения (диабетической ретонопатии), катаракты, нарушений функции почек (диабетической нефропатии), (ангиопатий), нейропатии, перенесенного инфаркта мокарда, инсульта, эректильной дисфункции. Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течении длительного времени субклинических проявлений диабета: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, снижения работоспособности, повышения или необъяснимого уменьшения (у лиц с избыточной массой тела) массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
1.5. Диагностика
Определение гликемии натощак и повторные ее определения в течение суток является основным (ключевым) методом диагностики СД.
Диагноз СД можно ставить если:
При двухразовом определении гликемия натощак более 6,1 ммоль /л (110 мг%);
При произвольном определении среди суток гликемия свыше 11,0ммоль / л
Дополнением этого является определение глюкозурии за сутки или фракционно в отдельных порциях.
Временные нарушения углеводного обмена:глюкозурия беременных
гипергликемия после еды до 9,9 ммоль / л;реактивная гипогликемия.
Наличие факторов риска сахарного диабета: наследственная предрасположенность; избыточная масса тела; патологическая беременность и роды: выкидыши, многоводие, мертворождаемость, токсикозы беременных, масса новорожденных более 4 кг; поражения периферических сосудов, артериальная гипертония; хроническая инфекция; Дермопатия, ретинопатии и нейропатии невыясненной причине; гиперлипидемия, гиперурикемия.
Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе:
1)Тест не проводится при различных интеркуррентных заболеваниях, поражениях печени и почек.
2)Исследуемый в течение трех дней до проведения теста находится на обычной диете (не менее 150 г углеводов) и выполняет привычную физическую работу.
3)Не меньше за 3 дня до теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахароснижающие препараты.
4)Тест проводится после ночного голодания 10 - 14 час. Пить воду разрешается.
5)У обследуемого забирают пробу крови на сахар натощак, после чего он принимает 75 г глюкозы растворенной в 250 - 500 мл воды в течение 5 - 10 мин. Вторую пробу крови берут через 60 мин., а затем через 1 час. (По рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ по СД главным диагностическим критерием интерпретации перорального теста толерантности к глюкозе является уровень глюкозы натощак и через 2 часа. После нагрузки определение уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1с).
У здоровых, количество НbА1с составляет 4-6% от общего количества гемоглобина. У больных СД количество его значительно повышается в зависимости от уровня гипергликемии. Позволяет выявить ранние стадии СД (доклинические), поскольку возможна диагностика гипергликемии в течение последнего месяца. Уровень НbА1с> 6,5% примерно соответствует гликемии натощак> 6,1 ммоль / л, а более 7,5% - гликемии> 7,0 ммоль / л.
Скрининг на гестационный сахарный диабет - На первом приеме к врачу – определение риска недиагностированного сахарного диабета 2 типа,
На первом приеме у врача – распределение по группам риска гестационного сахарного диабета. Определение риска недианостированного сахарного диабета 2 типа у беременных: ИМТ 
25 кг/м2 + один дополнительный фактор риска (низкая физическая активность, диабет у родственников, в анамнезе роды ребенком с весом более 5 кг или гестационный диабет, артериальная гипертензия, синдром поликистозных яичников, анамнез сердечно-сосудистых заболеваний. Диагностика не выявленного до беременности сахарного диабета (при наличии у беременной факторов риска сахарного диабета 2 типа проведение ОГТТ сразу после первого визита к врачу по поводу беременности. Методика проведения теста ОГТТ обычная: 75 г глюкозы, критерии диагностики сахарного диабета.
1.6. Осложнения сахарного диабета ранние и поздние.
Ангиопатия (I - II - III стадии) и нейропатия:
Микроангиопатия - ретинопатия, нефропатия, ангиопатия (капиляропатия) нижних конечностей или иной локализации.
Макроангиопатия - поражение сосудов сердца, мозга, нижних конечностей или иной локализации.
Универсальная микро - макроангиопатия.
Нейропатия (периферическая, автономная, висцеральная, энцефалопатия).
Поражение других органов и систем: гепатопатия, дермопатия, энтеропатия, катаракта, остеоартропатия и другие.
Острые осложнения диабета:
- Кетоацидотическая кома
- Гиперосмолярная кома
- Гиперлактацидемичная кома
- Гипогликемическая кома
Кетоацидотическая кома развивается у больных тяжелым сахарным диабетом вследствие внезапного прекращения введения инсулина или необоснованного сокращения его доз, а также при инфекциях, операциях, травмах, нервном потрясении, грубом нарушении диеты. Является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Развивается постепенно с рядом предвестников (прекоматозное состояние): в виде утомляемости, депрессии, жажды, полиурии, головной боли, боли в животе, рвоты, поноса. В дальнейшем возбуждение сменяется угнетением, выражающимся в сонливости, безразличии к окружающим, и наконец, наступает полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен. Дыхание шумное- «большое дыхание Куссмауля». Запах ацетона изо рта. Пульс мягкий, слабый и частый. Уровень сахара крови выше 16,65 ммоль/л. Содержание кетоновых тел в крови увеличено. В моче определяются глюкозурия, кетоновые тела. Наблюдается снижение калия, метаболический ацидоз. Клиническая картина этой комы - результат резкой клеточной дегидратации, гипогликемии, токсического действия кетоновых тел.
Гиперосмолярная кома. Встречается обычно у лиц страше 40 лет после употребления большого количества углеводов, лечения бигуанидами, мочегонными тиазидового ряда, глюкокортикоидами, при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, поносом.
Ведущим патогенетическим фактором является повышение осмолярности крови более 340 мосмоль/л (норма 280-290 мосмоль/л).При гиперосмолярной коме отмечается легкая степень кетоацидоза или его отсутствие. Дыхание Куссмауля и запаха ацетона изо рта нет. Может быть неврологическая симптоматика. Отмечается слабость, жажда, полиурия, тахикардия. Характерны глюкозурия, высокий уровень сахара в крови – 30-60 ммоль/л, нормальный уровень кетоновых тел в крови. В моче – высокая глюкозурия.
Гиперлактацидемическая кома. Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов, вследствии гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность) у больных сахарным диабетом.О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови (свыше 6-7 ммоль/л при норме 1-2 ммоль/л.) при умеренном повышении глюкозы. (до 10-17 ммоль/л), ацидоза при гипоксемии. Глюкозурия в моче, кетоновые тела, как правило отсутствуют.
Гипогликемическая кома. Развивается в основном у больных сахарным диабетом после введения инсулина (при его передозировке или отсутствии приема пищи после введения инсулина). Основные клинические проявления гипогликемической комы обусловлены углеводным голоданием головного мозга и возникающей при этом гипоксии. Признаки гипогликемической комы обычно проявляются при снижении уровня сахара в крови до 3 ммоль/л и ниже. Предвестники комы кратковременны: чувство страха, тревоги, голода (но не жажды), потливость, сердцебиение, головокружение, дрожение конечностей. По мере углубления гипогликемии появляется психомоторное возбуждение, агрессивность на фоне спутанного сознания, возможны слуховые и зрительные галлюцинации. Потеря сознания может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами. Дыхание не изменено. Кожа бледная, влажная, теплая. Тонус глазных яблок нормальный. Зрачки широкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Сухожильные рефлексы повышены.
1.7. Дифференциальная диагностика
Выявленная при лабораторной диагностике гипергликемия подтверждает наличие СД, а тип диабета определяется, как правило анамнезом, возрастом пациента, и клинической картиной. В дифференциации различных типов СД могут помочь некоторые дополнительные методы исследования. Так, например, определение титра антител к антигенам островков поджелудочной железы помогает дифференцировать СД 2 типа от LADA ((latent autoimmune diabetes in adults) латентный аутоиммунный диабет у взрослых.) Но поскольку специфические методы лечения LADA ((latent autoimmune diabetes in adults) не разработаны (подход к лечению не отличается от такового при ведении пациентов с СД 2 типа - если не достигнут контроль гликемии с помощью пероральных сахароснижающих средств, необходимо назначить инсулин).
Лабораторная дифференциация этих типов СД в рутинной клинической практике пока считается нецелесооразной. Похожая ситуация наблюдается при дифференциации СД 1 и 2 типа с помощью таких показателей как уровень С пептида, инсулина, титры антител к антигенам островков поджелудочной железы, декарбоксилазе глутаминовой кислоты. У больных СД 1 типа уровни С пептида и инсулина обычно снижены, у больных СД 2 типа – в норме или повышены. У многих больных СД 1 типа отмечаются повышенные титры аутоантител. Но в большинстве случаев для дифференциальной диагностики СД 1 и 2 типа достаточно клинической картины и анамнеза.
Кроме того, указанные методы не характеризуются высокой специфичностью: нормальные значения уровней С пептида и инсулина могут наблюдаться при «медовом месяце» у больных сахарным диабетом 1 типа, а их снижение – на поздних стадиях СД 2 типа, возможно выявление аутоантител у некоторых больных СД 2 типа. Поэтому рутинное применение этих тестов в настоящее время не рекомендовано. Возможно их использование в отдельных, сложных с точки зрения дифференциальной диагностики, случаях, например при выявлении СД у взрослых лиц средней возрастной группы без ожирения. При этом результаты этих тестов обязательно интерпретируются в комплексе с клинической картиной и данными анамнеза.
1.8. Основные принципы лечения
Основной целью лечения диабета является компенсация обмена веществ, восстановления работоспособности, предупреждение осложнений заболевания, социальная адаптация и обучение больных диабетом. Лечение сахарного диабета II типа необходимо начинать на стадии предиабета, при наличии факторов риска, гликемии натощак, особенно нарушенной толерантности к глюкозе. Рекомендации этого этапа имеют профилактическое направление и направлены на изменение образа жизни, характера питания, метаболического синдрома и физической активности. Обычно при впервые выявленном СД 2 типа метаболические нарушения выражены умеренно, и поэтому первым лечебным мероприятием у таких больных является назначение соответствующей диеты.
Только в случае ее неэффективности целесообразно назначать таблетированные сахароснижающие препараты, что позволяет избежать необоснованного назначения, поскольку стимулируется гиперинсулинемия, которой подвержены больные СД 2 типа. Последняя, в свою очередь, способствует развитию макроангиопатии и, как следствие, повышает частоту возникновения инфаркта миокарда или инсульта у этой категории больных.
В лечении сахарного диабета на первом месте находится самообучения больных. Если больной ничего не знает о своей болезни, то достичь каких-либо результатов невозможно. Больной должен сознательно относиться к своему образу жизни, питанию, лечению. Необходимо обучить больного сахарным диабетом самостоятельно контролировать свою гликемию, знать признаки кетоацидоза и гипогликемического состояния, предупреждать и устранять состояния при необходимости.
Основной причиной нарушения углеводного обмена при СД 2 типа является избыточная масса тела. В многочисленных исследованиях уже давно доказано, что у большинства больных снижение массы тела позволяет достичь устойчивой компенсации углеводного обмена, уменьшить инсулинорезистентность, а также получить положительный эффект в отношении сопутствующих артериальной гипертензии и дислипидемии. Причем иногда даже очень умеренное уменьшение веса может дать хороший эффект. Достичь ее уменьшения можно только путем ограничения калорийности рациона. Вопрос о том, чему отдать предпочтение: постепенному уменьшению массы тела на основе гипокалорийную (1500-1800 ккал / сутки) смешанного питания (с физиологическим соотношением основных нутриентов: 50% от общей калорийности должны составлять углеводы, 35% - жиры, 15% - белки) или интенсивном, что достигается за короткий период диеты очень низкой калорийности (400-800 ккал / сутки), решается в пользу первого подхода. Он более физиологический, может представлять собой фактически модификацию питания, к которому привык больной, а также способствует одновременному применению любой сахароснижающей терапии, если она необходима.
Диетотерапия является мощным лечебным фактором и даже способна иногда продолжалось компенсировать сахарный диабет без применения медикаментозных средств. Диета больного сахарным диабетом должна быть следующей:
●физиологическая по составу продуктов;
●изокалорийная при сахарном диабете 1 типа и субкалорийная при сахарном диабете 2 типа;
●рекомендуется полное исключение из рациона легкоусвояемых углеводов;
●рацион должен содержать достаточно клетчатки;
●жиры растительного происхождения должны составлять не менее 40-50% всех жиров рациона;
●рекомендуется многократный прием небольших объемов пищи в течение суток (что снижает амплитуду колебания гликемии).
Диетотерапия должна быть физиологической по составу и соответствовать энергетической ценности пищи «идеальной» массы тела. Она должна быть гипокалорийной с ограничением жиров животного происхождения. Сегодня популярно рассчитывать суточную калорийность пищи, исходя из системы хлебных единиц (ХЕ). Одна хлебная единица содержит 12 г углеводов и 12,5 г белков. Расчеты хлебных единиц проводятся по соответствующим таблицам. Распределение хлебных единиц производится в соответствии с суточной энергетической потребности: легкий труд - 12 ХЕ, средняя нагрузка - 17 ХЕ, физический труд - 23-27 ХЕ, у больных с избыточной массой тела - 6-9 ХЕ. Суточная потребность ХО распределяется на 6 приемов пищи.
Важным компонентом диетотерапии являются пищевые волокна, которые не перевариваются ферментами, медленно всасываются и имеют гипогликемизирующее и липидоснижающая действие и хорошо переносятся больными.
Дозированные физические нагрузки занимают видное место в лечении сахарного диабета II типа. Они стимулируют утилизацию глюкозы, снижают потребность в инсулине, улучшают микроциркуляцию, снижают массу тела. Уровень физических нагрузок должен зависеть от состояния сердечно-сосудистой системы и уровня гликемии.
Алгоритм лечения больных сахарным диабетом II типа
Что касается медикаментозной терапии, то для больных инсулинонезависимый диабет первоочередными являются пероральные сахароснижающие препараты.
При появлении клинических и биохимических проявлений сахарного диабета II типа, наличием гликированного гемоглобина в пределах 8-9%, а гликемии натощак 10-11,9 ммоль/л назначается монотерапия пероральными сахароснижающими средствами. Однако ресурс этой терапии составляет 10 лет, а в дальнейшем для сохранения компенсации диабета, улучшения прогноза больных необходимо переводить на комбинированную терапию производных сульфонилмочевины с другими группами пероральных сахароснижающих средств, а возможно и с инсулинотерапией.
Актуальной проблемой лечения сахарного диабета типа II является искусство пероральной терапии.
Сегодня врачи располагают около 5000 различных сахароснижающих препаратов.
Выделяют следующие пять групп сахароснижающих препаратов.
●Препараты группы сульфонилмочевины;
● Толбутамид хлорпропамид;
●II поколение: глибенкламид, глипизид, гликвидон, глимепирид, гликлазид MR.
●Бигуаниды: метформин.
●Постпрандиальных стимуляторы секреции инсулина
●Аналоги меглитиниду: репаглинид;
●Производные фенилаланина: натеглинид
●Глит<