Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
• Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
• Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
• Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
• Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
• Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств:
1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины:
А) Расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
Б) Увеличение вязкости крови и лимфы [в результате гемо(лимфо)концент-рации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полици-темии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
В) Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбо-ла, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования ате-росклеротической бляшки и т.п.).
Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
2. Ускорение кровотока.
Основные причины.
А) Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
Б) Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении); гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигуричес-кой или анурической стадии); панцитопении.
3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Наиболее частые причины.
А) Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибрино-генемии; при формировании микротромбов).
Б) Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васку-литах, гиперплазии клеток
эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.)
4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью). Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов)
№ 123 Трансмуральные нарушения микроциркуляции: виды, причины, проявления, последствия.
Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.
Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
Увеличение проницаемости.
Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов:
Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления); трансцитоз (энергозависимый пи-ноцитоз); диффузию (перенос жидкости без затрат энергии); осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).
Уменьшение проницаемости.
Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.
Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрации, диффузии, трансцитоза, осмоса.
Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.
№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
Последствия.
А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.
Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.
Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.
Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
Причины.
А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).
В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока
№ 124 Экстраваскулярные расстройства микроциркуляции: основные формы, причины, проявления и последствия.
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
Последствия.
А) Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотокси-ческое и цитолитическое действие.
Б) Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
В) Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагу-лянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.
Г) Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.
Д) Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
Причины.
А) Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
Б) Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гипо-волемии).
В) Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и пре-капиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и ве-нулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма ин-терстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока
№ 125 Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.
Капилляротрофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
№ 126 Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.
Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
Причины сладжа:
- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).
- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)
Механизмы развития сладжа:
ФЭК — форменные элементы крови.
Последствия сладжа:
1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).