Общий круг кровообращения представляет собой системы параллельно функционирующих местных кругов. Благодаря этому все органы снабжаются кровью одновременно. Однако объем кровотока в разных областях тела неодинаков. В зависимости от состояния организма общий объем кровотока также постоянно изменяется. Приспособление работы сердца к постоянно меняющимся потребностям организма происходит при помощи механизмов регуляции деятельности сердца.
Механизмами регуляции сердечной деятельности являются:
1) внесердечные механизмы – нервный, гуморальный;
2) внутрисердечныемеханизмы (ауторегуляция, т. е. саморегуляция):
- внутриклеточные регуляторные механизмы;
- гетерометрическая саморегуляция;
- гомеометрическая саморегуляция;
- внутрисердечные периферические рефлексы.
Внутрисердечные механизмы (саморегуляция деятельности сердца) – это механизмы, осуществляемые либо с самого сердца, либо через вегетативную нервную систему.
Внутриклеточный механизм саморегуляции состоит в следующем: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, то происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.
Гетерометрический механизм, т. е. связан с изменением длины саркомеров кардиомиоцитов.При увеличении кровенаполнения сердца в диастолу, а, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает – закон Старлинга, т. е. чем больше конечно-диастолический объем желудочков, тем больше величина систолического выброса. Закон Франка-Старлинга демонстрирует возможности рационального использования энергии сердцем – при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.
Гомеометрический механизм (эффект Анрепа, феномен лестницы «Боудича»). В этом случае сила сердечных сокращений зависит от частоты сердечных сокращений и давления в аорте и легочном стволе. Эффект Анрепа заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе автоматически увеличивается сила сердечных сокращений (желудочков). Феномен лестницы Боудича – это зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений, т. е. чем больше ЧСС до определенного предела, тем выше сила сокращения сердечной мышцы. И наоборот, чем реже ЧСС, тем меньше сила.
Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих (n. vagus) и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе.
Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Веберы в 1845 году. Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца (отрицательный хронотропный эффект), уменьшению амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижению возбудимости мышцы сердца (отрицательный батмопропный эффект), ухудшению проводимости сердца (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва может произойти кратковременная остановка сердечных сокращений. При длительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца возобновляются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление, называемое «ускользанием» сердца из-под влияния блуждающего нерва, имеет большое биологическое значение: благодаря ему обеспечивается возможность сохранения жизни при длительном раздражении блуждающего нерва, которое могло бы вызвать полную остановку сердца и гибель организма.
При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения, т.е. положительные хронотропный, инотропный, батмопропный и дромотропный эффекты.
Впервые действие симпатических нервов на сердце было изучено в
1867 году И. Ф. Ционом, а затем в 1887 году И. П. Павловым связанное с двумя типами симпатических нервных волокон.
И. Ф. Цион описал учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон (положительный хронотропный эффект) и назвал эти волокна укорителями сердца nn. accelerantes. И. П. Павлов обнаружил симпатические нервные волокна, вызывающие усиление амплитуды сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), и назвал их усилителями сердечной деятельности. Эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулируют процессы обмена веществ в сердечной мышце.
Нервная регуляция сосудистого тонуса. Современные данные свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.
Сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры) имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов. Также сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.
7.7. Рефлекторная регуляция работы сердца
и сосудистого тонуса
Внутрисердечные периферические рефлексы. Согласно данным
Г. И. Косицкого и М. Г. Удельнова, в сердце имеются местные рефлекторные дуги, которые представлены эфферентными, афферентными и промежуточными нейронами (клетки Догеля 1,2,3-го порядков). Рефлекторная дуга начинается с рецепторов растяжения, хеморецепторов, а заканчивается на кардиомиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при умеренном растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка, а при чрезмерном растяжении правого предсердия сила сокращения левого желудочка уменьшается. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.
Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы (спинной, продолговатый мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.
В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.
Все рефлексы, эфферентным звеном которых является сердце, делятся на несколько групп:
1) кардиокардиальные (возникают с рецепторов сердца);
2) вазокардиальные (возникают с рецепторов сосудистых зон);
3) висцерокардиальные (возникают с рецепторов внутренних органов);
4) условные рефлексы (возникают с нейронов коры головного мозга).
Например, вазокардиальные рефлексы: при уменьшении артериального давления происходит возбуждение рецепторов рефлексогенных зон, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце. В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.
При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.
Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение.
Рефлекторные изменения тонуса артерий (сосудистые рефлексы) – могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при изменении давления крови в сосудах. Поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами.
Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения артериального давления и в других сосудистых областях.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах, т. е. в местах локализации прессорецепторов.
Хеморецепторы чувствительны к двуокиси кислорода и недостатку кислорода и крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигателыюму центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.
Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например, к ацетилхолину, адреналину и др.
Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Влияние коры головного мозга на сосудистый тонус. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например, согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. д.), то через некоторое число подобных сочетании один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное термическое или болевое раздражение.
Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры больших полушарий. У человека при этом возникают и соответствующие ощущения (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.
7.8. Гуморальная регуляция сердечной деятельности
и сосудистого тонуса
Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.
Этих веществ очень много, рассмотрим некоторые из них:
Ацетилхолин и норадреналин – медиаторы нервной системы – оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.
Существенное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.
В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников, минералокортикоиды, увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы, тироксин, повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза – вазо-прессин.
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.
К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного участка.
К сосудосуживающим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилятаторов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.
Сосудорасширяющим веществом является также гистамин – вещество, образующееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.
Вопросы для самоконтроля
1. Что относится к системе кровообращения?
2. Перечислите фазы сердечного цикла и укажите их длительность.
3. Какие специфические образования составляют проводящую систему сердца его водители ритма?
4. Какие физиологическими свойствами обладает сердечная мышца, и чем они отличаются от системной мускулатуры?
5. Укажите виды артериального давления.
6. Назовите факторы, определяющие уровень артериального давления.
7. В чем суть рефлекторной регуляции деятельности сердца?
8. Каковы пути гуморальной регуляции сердечной деятельности?
Глава 8. ДЫХАНИЕ
8.1. Дыхание и его функции. Этапы дыхания
Практически любой процесс, при котором окисление органических веществ ведет к выделению химической энергии, называют дыханием.
Если для этого требуется О2, то дыхание называют аэробным, а если же реакции идут в отсутствии О2 – анаэробным дыханием.
Последовательность реакций, посредством которых клетки организма человека используют энергию связей органических молекул, называется внутренним, тканевым или клеточным дыханием.
Под дыханием высших животных и человека понимают совокупность процессов, обеспечивающих непрерывное поступление во внутреннюю среду кислорода, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды.
Функцию дыхания у человека реализуют:
- внешнее или легочное дыхание (газообмен между наружной и внутренней средой организма);
- кровообращение (транспорт газов к тканям и от них);
- система крови (специфическая газотранспортная среда);
- внутреннее или тканевое дыхание (непосредственно процесс клеточного окисления);
- механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания.
В связи с этим выделяют следующие основные этапы дыхания:
1) внешнее дыхание, обеспечивающее газообмен между легкими и внешней средой;
2) газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;
3) транспорт газов кровью;
4) газообмен между артериальной кровью и тканями;
5) тканевое дыхание (рис. 8.1).
Результатом деятельности системы внешнего дыхания является обогащение крови О2 и освобождение от избытка СО2.
Основная функция дыхательной системы – обеспечение клеток организма необходимым количеством кислорода и выведение из организма углекислого газа.
Рис. 8.1. Этапы дыхания
Другие функции дыхательной системы:
- выделительная – через легкие происходит выделение летучих продуктов обмена (выделение летучих веществ, например: спиртов, эфиров, а так же пылевых и бактериальных частиц);
- терморегуляторная – дыхание способствует теплоотдаче;
- защитная – в ткани легких присутствует большое количество иммунных клеток.
- участие в водном и электролитном балансе;
- участие в депонировании крови;
- гомеостатическая (поддержание газового гомеостаза, а также химического посредством задержки и инактивации многих химических веществ).
8.2. Механизм дыхательных движений
Газообмен в организме осуществляется благодаря ритмичным дыхательным движениям путем смены вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает атмосферный воздух, содержащий около 21%кислорода, а при выдохе в окружающую среду удаляется воздух, бедный кислородом, но с высоким содержанием углекислого газа.
Основная причина газообмена между окружающей средой и альвеолярным воздухом, заполняющим полость легких, – это градиент давления. В момент вдоха давление воздуха в полости легких становится меньше атмосферного, и воздух поступает в легкие. При выдохе давление воздуха в легких
становится немного выше атмосферного, и воздух из легких выходит в окружающую среду. Изменение давления воздуха в полости легких обусловлено изменением их объема при дыхании. Характеристикой смеси газов, занимающей определенный объем, служит так называемое парциальное давление. Если объем увеличивается – парциальное давление падает, если объем уменьшается – парциальное давление увеличивается.
Анатомические особенности, обеспечивающие дыхание. В легких нет мышечной ткани и нет механизмов, позволяющих легким активно изменять свой объем. Поэтому существует аппарат вентиляции легких, состоящий из грудной клетки (ребра и грудина) и поперечнополосатых дыхательных мышц. В процессе дыхания аппарат вентиляции вследствие сокращения основных дыхательных мышц совершает ритмические дыхательные движения. При спокойном дыхании в процессе дыхания участвуют поперечнополосатые наружные межреберные мышцы и диафрагма, которая является главной дыхательной мышцей. При форсированном дыхании в этот процесс могут вовлекаться десятки других поперечнополосатых мышц туловища. В основе легочной вентиляции лежит так называемая модель Дондерса, названная по имени ученого, который ее впервые предложил (рис. 8.2).
| |||||
 | |||||
|
| |||
| |||
Рис. 8.2. «Модель Дондерса»
устройство для демонстрации роли внутриплеврального давления в дыхательном акте:
а – экскурсия легких в конце выдоха; б – экскурсия легких во время вдоха[25]
Модель является, по сути, упрошенной схемой, по которой осуществляется легочная вентиляция. Дондерс проводил опыты с легкими животных, он помещал их в закрытый сосуд, а затем увеличивал объем указанного сосуда путем растяжения его дна, объем легких при этом также увеличивался и в них поступал воздух.
Примерно по такой же схеме осуществляется и вентиляция легких в естественных условиях, вот только в роли сосуда из опыта Дондерса выступает сама грудная клетка. Легкие окружены париетальной и висцеральной плеврой. Париетальная плевра сращена с грудной клеткой. Висцеральная плевра сращена с легкими. Между париетальной и висцеральной плеврой имеется тонкая щель, заполненная мономолекулярным слоем серозной жидкости. Поверхностное натяжение этой жидкости прочно притягивает друг к другу оба листка плевры, так что при оттягивании одного листка плевры другой следует за ним. Эта ситуация может быть смоделирована, если прижать друг к другу два небольших стекла, капнуть между ними капельку воды и попробовать разъединить. За счет сил поверхностного натяжения воды, их связывающих, разъединить стекла не удастся. Таким образом, во время дыхания грудная клетка тянет за собой париетальную плевру, которая сращена с ней. Париетальная плевра тянет за собой висцеральную плевру, связанную с ней силами поверхностного натяжения серозной жидкости, а висцеральная плевра тянет ткань легких, которые увеличиваются в объеме, давление в них уменьшается и по закону Бойля Мариотта, в легкие поступает атмосферный воздух – осуществляется вдох. При выдохе объем грудной клетки уменьшается, вслед за ним уменьшается, и объем легких, давление в них возрастает и воздух покидает легкие.
Движение грудной клетки осуществляются благодаря сокращению дыхательной мускулатуры. При этом сокращение мышц могут приводить в движение ребра, изменяя тем самым объем грудной клетки. С другой стороны объем грудной клетки может изменяться за счет сокращения (уплощения) и расслабления диафрагмы. На практике же, оба эти механизма работают в некоторой степени, однако выраженность их неодинакова. Если преобладают движения диафрагмы, то говорят о брюшном типе дыхания, которое в большей степени характерно для мужчин. Если же преобладают движения ребер под действием межреберных мышц или вспомогательной инспираторной мускулатуры, то говорят о грудном типе дыхания, которое в большей мере характерно для женщин.
В осуществлении внешнего дыхания принимают участие три анатомо-функциональных образования, от свойств которых зависит биомеханизм дыхания. К этим образованиям относят:
1) растяжимые дыхательные пути;
2) эластическую легочную ткань;
3) плотный костно-хрящевой каркас грудной клетки, а также ее связки и мышцы.
Механизм вдоха и выдоха
Вдох – активный процесс, который совершается именно благодаря сокращению дыхательных мышц (рис. 8.3). Сокращение наружных межреберных мышц приводит к подъему реберных дуг, грудина отходит немного вперед. Одновременно сокращаются мышечные волокна диафрагмы, ее сухожильный центр смещается книзу, оттесняя брюшные внутренности вперед и вниз. Объем грудной полости увеличивается в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.
Рис. 8.3. Механизм дыхательных движений [26]
Смещение диафрагмы при спокойном дыхании составляет 1–1,5 см,
а при глубоком – может увеличиваться до 10 см. При смещении диафрагмы на 1 см объем грудной полости изменяется примерно на 250–270 мл. Сокращения диафрагмы обуславливают около 50–70% глубины вдоха. Легкие пассивно следуют за всеми изменениями объема грудной полости при сокращении и расслаблении дыхательных мышц.
Одностороннее атмосферное давление, действующее на легкие со стороны дыхательных путей – главная движущая сила легких. Существуют и другие силы, обусловливающие увеличение объема легких при вдохе и уменьшение при выдохе. Увеличение объема грудной полости в момент вдоха приводит к увеличению объема легких, парциальное давление воздуха в них несколько снижается, и воздух из окружающей среды заходит в легкие.
При выдохе объем грудной клетки уменьшается за счет возврата диафрагмы в исходное состояние и расслабление межреберных мышц. Это приводит к увеличению давления внутри легких, которое превышает атмосферное. Так, попытка сделать сильный выдох, если воздухоносные пути закрыты, вызывает значительный рост давления в альвеолах. В нормальных условиях в результате плавного уменьшения легочного объема создается градиент давления, и воздух пассивно выходит из легких.
Атмосферное давление, действующее на легкие только со стороны воздухоносных путей, плотно прижимает их к грудной стенке. Атмосферное давление, действующее на нас снаружи, изолируется кожей и подкожной жировой тканью, поэтому оно не достигает легких с наружной поверхности тела. Грудная полость и плевральная полость, которые окружают легкие, герметичны и с атмосферой не сообщаются.
При нарушении герметичности грудной клетки (например, при ранениях) атмосферное давление начинает действовать не только на внутреннюю поверхность легких, но и на внешнюю. Это приводит к тому, что легкие спадаются (пневмоторакс) и акты вдоха и выдоха становятся невозможными. Двусторонний пневмоторакс, затрагивающий оба легких, если не применяется искусственное нагнетание воздуха в легкие, ведет к смерти.
Понятие о паттерне дыхания. Под паттерном дыхания понимают характер, рисунок, или «почерк», дыхания. Дыхательные кривые отличаются по длительности его фаз – вдоха и выдоха, величине дыхательного объема (рис.8.4).
Паттерн дыхания – это совокупность объемных и временных параметров, характеризующих структуру дыхательного цикла и легочную вентиляцию в целом.
Рис. 8.4. Структура дыхательного цикла
Vt – дыхательный объем; Тт – общая продолжительность дыхательного цикла;
Ti – продолжительность инспираторной фазы;
Те – продолжительность экспираторной фазы.
Параметры паттерна дыхания:
- количество дыхательных циклов в 1 минуту (частота дыхания – ЧД);
- длительность отдельного дыхательного цикла (Тт) – величина, обратная частоте дыхания;
- длительность вдоха и выдоха – инспираторной и экспираторной фаз (ТI и Те);
- дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания (ГД);
- легочная вентиляция (ЛВ), обычно обозначаемая как минутный объем дыхания (МОД). Он может быть рассчитан как произведение частоты дыхания (ЧД) на величину дыхательного объема: МОД=ДОхЧД.
Индивидуально паттерн дыхания различается весьма существенно. Так, по количеству дыхательных циклов в одну минуту, которое считается нормальным в диапазоне от 12 до 16 дыхательных циклов, выделяют:
- тахипноический тип дыхания – тип с относительно частым и неглубоким дыханием, когда частота дыхания выше 20 циклов в минуту;
- брадипноический тип дыхания – тип с медленным и глубоким дыханием, когда частота дыхания ниже 8 циклов в минуту;
- нормопноическийтип дыхания – промежуточный тип.
Для количественной оценки легочной вентиляции, важно знать, какие объемы воздуха могут находиться в легких в зависимости от фазы и глубины дыхания (рис. 8.5).
Рис. 8.5. Основные дыхательные объемы и емкости
Статические объемы легких:
1. Дыхательный объем (ДО) (400–500 мл) – объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при каждом дыхательном цикле.
2. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух: 1900–3300 мл) – тот объем, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха.
3. Резервный объем выдоха (резервный воздух: 700–1000 мл).
4. Остаточный объем (1200 мл).
Емкости легких:
1. Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха находящееся в легких после максимального вдоха (4200–6000 мл)
2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (сумма первых 3-х дыхательных объемов) – количество воздуха, которое выходит из легких при максимально глубоком выдохе, после максимально глубокого вдоха (3300–4800 мл).
3. Емкость вдоха (сумма первых 2-х объемов) (3000 мл).
4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – сумма 2-х последних объемов (2400 мл).
8.3. Механизм обмена газов в легких и тканях. Транспорт кислорода и углекислого газа
Газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью – это совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в кровь, а углекислого газа из крови в альвеолы. Перемещение газов (легкие – кровь) осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма (табл. 8.1).
Таблица 8.1
Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах
| Среда | Кислород | Углекислый газ | ||||
| % | мм рт. ст. | мл/л | % | мм рт. ст. | мл/л | |
| Вдыхаемый воздух | 20,93 | 209,3 | 0,03 | 0,2 | 0,3 | |
| Выдыхаемый воздух | 16,0 | 160,0 | 4,5 | |||
| Альвеолярный воздух | 14,0 | 140,0 | 5,5 | |||
| Артериальная кровь | - | 100–96 | 200,0 | – | 560–540 | |
| Венозная кровь | – | 140–160 | – | |||
| Ткань | – | 10–15 | – | – | – | |
| Около митохондрий | – | 01–1 | – | – | - |
Альвеолярный воздух осуществляет газообмен с притекающей к легким венозной кровью, являясь как бы внутренней газовой средой организма. Состав альвеолярного воздуха отличается постоянством, мало изменяясь при обычном дыхании. При спокойном дыхании в альвеолы с каждым вдохом взрослого человека поступает 350 мл воздуха, и альвеолярный воздух обновляется лишь на 1/7 своего объема (коэффициент вентиляции). При спокойном дыхании давление в альвеолах ниже атмосферного.
Решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Учитывая свойство газов диффундировать из области большего парциального давления в область с меньшим парциальным давлением, несложно понять направленность диффузии О2 и СО2 на том или ином уровне дыхания (рис. 8.6).
Рис. 8.6. Газообмен в легких
Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 106 мм рт. ст., а его напряжение в плазме венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в плазму крови и далее в эритроциты, где его напряжение практически равно нулю. Там он связывается с гемоглобином эритроцитов.
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови – 46 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.
В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа наоборот значительно ниже. Оно составляет 60 мм рт. ст. в ткани и 40 мм рт. ст. в плазме крови.
В эритроцитах напряжение углекислого газа практически равно нулю. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в легкие.
Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене.
Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Для оценки интенсивности газообмена определяют количество кислорода, использованного организмом за определенное время, и количество углекислого газа, выделенного организмом за это же время. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических или эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает. Газообмен между тканями и кровью, кровью и легкими, легкими и внешней средой может в значительной степени нарушаться при различных заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, крови. Следствием таких нарушений газообмена может явиться гипоксия – кислородное голодание тканей.
Газообмен в организме осуществляется двумя основными механизмами:
1. Конвективный, представляет собой механическое передвижение молекул О2 и СО2 с током воздуха или крови. Таким образом, осуществляется перенос газов в воздухе или крови на большое расстояние.
2. Диффузия. Механизм газообмена между разными средами организма. Диффузия осуществляется из области с высоким парциальным давлением газов в область низкого их давления, причем на работу по переносу молекул затрачивается их собственная кинетическая энергия
В организме кислород и углекислый газ транспортируются кровью.
Кислород, поступающий из альвеолярного воздуха в кровь, связывается с гемоглобином эритроцитов, образуя так называемый оксигемоглобин, и в таком виде доставляется к тканям.
Количество кислорода, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородная емкость крови.
Известно, что каждый грамм гемоглобина связывает 1,34–1,35 мл О2. Следовательно, КЕК здорового мужчины, у которого в 100 мл крови содержится 15 г Hb, составляет 20,4 объемных процента (табл. 8.2).
В тканевых капиллярах кислород отщепляется и переходит в ткани, где включается в окислительные процессы. Свободный гемоглобин связывает водород и превращается в так называемый восстановленный гемоглобин. Углекислый газ, образующийся в тканях, переходит в кровь и поступает в эритроциты.
Таблица 8.2
Количество гемоглобина и кислородная емкость крови
| Гемоглобин у мужчин у женщин | 14–15 гр% Нb (на 100 мл крови) 13,5–14,5 гр% Нb (на 100 мл крови) |
| Кислородная емкость крови КЕК) в покое при мышечной работе | 20 об % О2 (1 гр. Нb связывает 1,34–1,35 мл О2) увеличение на 5–10 % |
Затем часть углекислого газа соединяется с восстановленным гемоглобином, образуя так называемый карбогемоглобин, и в таком виде углекислый газ и доставляется к легким. Однако большая часть углекислого газа в эритроцитах при участии фермента карбоангидразы превращается в бикарбонаты, которые переходят в плазму и транспортируются к легким. В легочных капиллярах бикарбонаты при помощи специ