Дерматологический статус




Процесс носит распространенный, симметричный характер. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, розово-красного цвета. В основании элементов - хроническая воспалительная инфильтрация. Локализация высыпаний - волосистая часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, область гениталий.

Первичный морфологический элемент - папула, диаметром от 0,5 см до 1,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Папулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, поверхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов.

Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен. Бляшки покрыты золотисто-белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко пластинчатые, удаляются легко, безболезненно. На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги разрешившегося псориаза, представленные кольцевидными образованиями диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.

Ногтевые пластинки кистей рук недеформированные. Отмечается поперечная исчерченность.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.

2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов (симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния").

3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в патологических очагах сохранена.

 

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови

СОЭ − 8 мм/ч,

Гемоглобин − 130 г/л,

Эритроциты − 4,1 ∙ 109/л,

Цветовой показатель крови −0,95,

Лейкоциты −5,3∙109/л.

Лейкоформула: палочкоядерные нейтрофилы − 1 %,

сегментоядерные нейтрофилы − 59 %,

лимфоциты −36 %,

моноциты − 8 %,

эозинофилы − 3 %,

базофилы − 0 %.

 

 

Общий анализ мочи

цвет − светло-желтый,

прозрачность - слабо-мутная,

реакция − кислая,

отн. плотность − 1023,

сахар − отр., белок − отр.,

МС: лейкоциты − 3-5,

эритроциты − 0,

цилиндры − 0,

эпителий плоский − 6-10 в поле зрения.

 

 

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

 

Ds: Распространенный симметричный монетно-бляшечный вульгарный псориаз, осенний-зимний тип, прогрессирующая стадия; псориатическая артралгия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Предъявляемые жалобы на высыпания на коже туловища, волосистой части головы, шеи, разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся шелушением и умеренным зудом; на слабость, боли в суставах пальцев рук.

2. Наличие у больного распростаненных характерных, соответствующих клинической картине псориаза, папулезных высыпаний розово-красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

3. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

осенне-зимний период (характерно для зимнего типа).

5. Наличие поражения суставов пальцев ног и отсутствие у больного

признаков, характерных для других атипичных клинических форм

псориаза:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок,

характерных для экссудативной формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и

лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего

самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул,

характерных для пустулезной формы.

6. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов,

наличие ободка гиперемии - признак прогрессирующей стадии.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболевания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и красный плоский лишай имеют следующие общие признаки:

- первичным морфологическим элементом является папула;

- наличие шелушения;

- распространенность поражения.

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

- папулы имеют округлые очертания;

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

- интенсивный зуд;

- полигональная форма папул;

- пупкообразное вдавление в центре папул;

- фиолетово-красный цвет папул;

- восковидный блеск папул;

- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и папулезного сифилида является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

3. С розовым лишаем псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются нехарактерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, характерных для экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

 

ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМОВ

 

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной". Установлена значительная роль генетических факторов, на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой - 30-40%.

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом. Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория. считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники:

- рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

- поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

- поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов, которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значмость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток, нарушение неспецифических факторов защиты, наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации, признаков активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории. Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ. основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе – нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма. Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ и повышенной - фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ,

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина. При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов, содержание простагландинов, экспрессия кальмодулина, активность протеиназ, фосфолипазы А 42 0, содержние арахидоновой кислоты и ее метаболитов, количество рецепторов к фактору эпидермального роста, однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены, эпи дермальный тимоцитактивирующий фактор, активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности, выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции, изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани. Иммунные нарушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы, нарушения в системе протеазы - антипротеазы.

Возрождается интерес к неврогенной гипотезе. развития псориаза. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием. На основании вышеизложенного можно определить псориаз как мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза).

 

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Можно определить, что псориаз это мультифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза.).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с нейро-эндокринными влияниями.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматический характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания окончательно не решен. Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить детоксикационную, десенсибилизирующую, противовоспалительную и общеукрепляющую терапию.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолитические, разрешающие средства.

Общая терапия.

1. Хлорид кальция (Calcii chloridum).

Препарат кальция. Обладает десенсибилизирующим, антиаллергическим,

противозудным действием. Механизм действия до конца не выяснен.

Одним из компонентов действия является уменьшение проницаемости

капилляров дермы, уплотнение клеточных мембран, нормализация

активности аденилатциклазы.Следует использовать с осторожностью, поскольку его симпатергическое влияние может активировать процесс.

Rp. Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 10 мл внутривенно медленно через день.

 

2. Аскорбиновая кислота (витамин C, Acidum ascorbinicum).Обладает сильно выраженными восстановительными свойствами за счет наличия в молекуле диэнольной группы. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов в организме, способствует синтезу стероидных гормонов, образованию коллагена и уплотнению клеточных мембран капилляров.

Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% - 1 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. По 1 мл внутримышечно 1 раз в день.

 

3. Цианокобаламин (витамин B12, Cyanocobalaminum).

Обладает высокой биологической активностью. Участвует в синтезе лабильных метильных групп, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина. Оказывает благприятное влияние на функции нервной системы. Применяется в качестве общеукрепляющего средства.

Rp. Sol. Cyanocobalamini 0,02% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 1 мл внутримышечно через день.

 

4. Папаверина гидрохлорид (Papavreini hydrochloridum).

Является миотропным спазмолитиком. Понижает тонус гладкой мускулатуры, оказывает сосудорасширяющее и спазмолитическое действие. В больших дозах оказывает седативный эффект.

Rp. Tab. Papaverini hydrochloridi 0,04 N.20

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день.

 

5. Димедрол (Dimedrolum).

Представитель группы антигистаминных препаратов. Обладает гистаминолитическим действием, основанным на нейтрализации гистамина, серотонина, ацетилхолина и брадикинина. Снижает воспалительный потенциал тканей при реакциях антиген-антитело, снижает повышенную сосудистую проницаемость, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Кроме того, обладает седативным эффектом, снижает возбуждение ЦНС, облегчает наступление сна. Часто используется совместно с препаратами кальция.

Rp. Tab. Dimedroli 0,05 N.10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день.

 

6. Метиндол (индометацин, Indometacin).

Нестероидное противовоспалительное средство. Ингибитор биосинтеза простагландинов. Оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие. Применяется при воспалительных заболеваниях суставов.Уменьшает суставные отеки и влияет на улучшение функции органов движения. Метилдон снижает токсические и тканевые реакции.

Rp. Indometacini - 0,025

D.t.d. N.20 in capsulis.

S. По 1 капсуле 2 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО. Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммунитета, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регуляции. На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама,

бефунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием. Для длительного приема в период ремиссии следует назначить витамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторококк), которые нормализуют состояние центральной нервной системы, а также системы адаптации.

Местная терапия.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует использовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соответствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровождающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и паракератозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за

счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме того, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удалению.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази. В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие вещества:

- сера.Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфильтрата.

- салициловая кислота.Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вызывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

 

Rp.: Acidi salicylici - 2.0

Sulfuris praecipitati - 2.0

Lanolini ad 100.0

M.f. unguentum.

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).Мазь наносят на пораженную область (около 0.2 г на 1 кв.см) и закрывают стерильной салфеткой или накладывают стерильную повязку, пропитанную мазью (перед наложением поверхность очищают от некротических тканей, вскрывают пузыри, промывают антисептическим раствором). Смену повязки производят 1 раз в 2-3 дня до полного очищения от гнойно-некротических масс. Максимальная суточная доза для взрослых - 2 г; для детей - 0.2 г. Курс лечения - не более 1 нед

 

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качестве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять осторожно, так как у больного распространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает площадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побочных эффектов

(раздражение кожи, явления общей интоксикации, поражение почек). В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсориатикум. Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами

("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: