Негазовые (метаболические)




Лекция № 22

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

· Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота

· Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

· Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.

Она тесно связана с почками.в моче соотношение их = 25:1.

· Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.

· Белковый буфер: белки – амфотерный соединения à в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.

Относительная емкость буферов крови:

o В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,

o В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

1. Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.

2. Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

3. Вспомогательное значение у -

ü Печень:

o Изменение метаболизма:

~ Активация химической буферной системы

~ Синтез белков крови

~ Инактивация аммиака, кетокислот

~ Активация гликогенеза и глюконеогенеза

~ Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков

o Экскреция кислых и основных веществ с желчью

o Активация химических буферных систем

ü Желудок: изменение секреции HCl

ü Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.

ü Скелет: депо кальция и фосфатов.

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

  Ацидоз Алкалоз
рН
Компенсированный 7.35-7.40 7.40-7.45
субкомпенсированный 7.34-7.20 7.46-7.55
декомпенсированный 7.19-6.80 7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

· рН крови: 7.35-7.45

· рСО2: 35-45 мм.рт.ст

· стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)

· буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)

· избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

Негазовые (метаболические)

Метаболический (негазовый) ацидоз:

Причины:

1. Экзогенные – отравление кислотами

2. Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Выделительный ацидоз:

· Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.

· Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.

· Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований (рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

§ Гипервентиляция - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната.

§ Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.

§ Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием à гиперкальциемия.

Механизмы повреждения:

1. Перераздражение дыхательного центра кислотами à дыхание Куссмауля à падает напряжение углекислоты à снижение возбудимости ДЦ и СДЦ

2. Снижение рСО2 (гипокапния) à уменьшение сосудистого тонуса à падает АД

3. На фоне сниженного АД à ишемия почек à снижение фильтрации à олигурия

4. При понижении рН мочи до 4.5 и ниже à некроз клеток эпителия канальцев

5. Гиперкалиемия + гиперадреналинемия à фибрилляция сердца

6. Повышается осмолярность внеклеточной жидкости à обезвоживание клеток

7. Декальцинация костей

 

2. Газовые (дыхательные) ацидоз:

Причины:

· Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2

· Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности

Патогенез: нарушение газообмена à накопление СО2 à показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

ü Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи

ü Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови

Механизмы повреждения:

v Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония à возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце

v Растет АД à ишемия почек и снижается фильтрация – у пациента олигурия

v Рост рСО2 à дилатация сосудов головного мозга à усиление образования ликвора à рост ВЧД и у пациента головная боль

v Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов

v Гиперкапническая кома

 

3. Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН (à накопление СО2) à активация анаэробного гликолиза à накопление молочной кислоты.

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

· Экзогенные:

~ Отравление щелочами

~ Избыточный прием соды

~ Лечение глюкокортикостероидами

· Эндогенные:

~ Гиперальдостеронизм

~ Болезнь Иценко-Кушинга

~ Потеря кислот

Выделительный алкалоз

1. Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.

2. Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.

3. Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.

4. Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

ü Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB

ü Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0

ü Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

v Угнетение внешнего дыхания

v Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии à тетания

v Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса à тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков

v На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

ü Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)

ü Экскреция натрия с мочой

Механизмы повреждения:

v Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса à уменьшается МОС à снижение АД – вплоть до коллапса

v Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание

v Гипокальциемия – судороги

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: