Лекция № 22
Нарушения кислотно-щелочного равновесия
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).
Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.
Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.
Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.
Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:
Вещества:
· Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
· Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота
Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.
· Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.
Она тесно связана с почками.в моче соотношение их = 25:1.
· Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
· Белковый буфер: белки – амфотерный соединения à в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.
Относительная емкость буферов крови:
o В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
o В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.
Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:
1. Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
2. Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.
Ацидогенез – образование кислых солей из основных.
Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.
3. Вспомогательное значение у -
ü Печень:
o Изменение метаболизма:
~ Активация химической буферной системы
~ Синтез белков крови
~ Инактивация аммиака, кетокислот
~ Активация гликогенеза и глюконеогенеза
~ Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
o Экскреция кислых и основных веществ с желчью
o Активация химических буферных систем
ü Желудок: изменение секреции HCl
ü Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
ü Скелет: депо кальция и фосфатов.
Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.
Нарушения КЩР
Ацидоз | Алкалоз | |
рН | ||
Компенсированный | 7.35-7.40 | 7.40-7.45 |
субкомпенсированный | 7.34-7.20 | 7.46-7.55 |
декомпенсированный | 7.19-6.80 | 7.56-7.80 |
Показатели КЩР
По Аструну:
· рН крови: 7.35-7.45
· рСО2: 35-45 мм.рт.ст
· стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
· буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
· избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)
Ацидозы и алкалозы
По механизму развития:
Негазовые (метаболические)
Метаболический (негазовый) ацидоз:
Причины:
1. Экзогенные – отравление кислотами
2. Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).
Выделительный ацидоз:
· Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
· Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
· Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.
Патогенез метаболического ацидоза:
Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований (рост ВЕ «-»).
Механизмы компенсации:
§ Гипервентиляция - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната.
§ Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
§ Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием à гиперкальциемия.
Механизмы повреждения:
1. Перераздражение дыхательного центра кислотами à дыхание Куссмауля à падает напряжение углекислоты à снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
2. Снижение рСО2 (гипокапния) à уменьшение сосудистого тонуса à падает АД
3. На фоне сниженного АД à ишемия почек à снижение фильтрации à олигурия
4. При понижении рН мочи до 4.5 и ниже à некроз клеток эпителия канальцев
5. Гиперкалиемия + гиперадреналинемия à фибрилляция сердца
6. Повышается осмолярность внеклеточной жидкости à обезвоживание клеток
7. Декальцинация костей
2. Газовые (дыхательные) ацидоз:
Причины:
· Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
· Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности
Патогенез: нарушение газообмена à накопление СО2 à показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.
Механизмы компенсации:
ü Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
ü Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови
Механизмы повреждения:
v Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония à возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
v Растет АД à ишемия почек и снижается фильтрация – у пациента олигурия
v Рост рСО2 à дилатация сосудов головного мозга à усиление образования ликвора à рост ВЧД и у пациента головная боль
v Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
v Гиперкапническая кома
3. Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН (à накопление СО2) à активация анаэробного гликолиза à накопление молочной кислоты.
Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).
При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).
Метаболический (негазовый) алкалоз
Этиология:
· Экзогенные:
~ Отравление щелочами
~ Избыточный прием соды
~ Лечение глюкокортикостероидами
· Эндогенные:
~ Гиперальдостеронизм
~ Болезнь Иценко-Кушинга
~ Потеря кислот
Выделительный алкалоз
1. Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
2. Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
3. Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
4. Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.
Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.
Механизмы компенсации:
ü Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
ü Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
ü Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия
Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.
Механизмы повреждения:
v Угнетение внешнего дыхания
v Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии à тетания
v Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса à тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
v На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.
Дыхательный (газовый) алкалоз
Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.
Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.
Механизмы компенсации:
ü Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
ü Экскреция натрия с мочой
Механизмы повреждения:
v Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса à уменьшается МОС à снижение АД – вплоть до коллапса
v Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
v Гипокальциемия – судороги