Лекция №14
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания и других систем кислородного бюджета, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
По венозной системе кровь приходит к альвеолам
Атмосферный воздух: рО2 = 159мм.рт.ст; рСО2=0.2мм.рт.ст
Альвеолярный воздух: рО2 = 102мм.рт.ст; рСО2=40мм.рт.ст
Артериальная кровь: рО2 = 100мм.рт.ст; рСО2=40мм.рт.ст
Венозная кровь: рО2 = 40мм.рт.ст; рСО2=47мм.рт.ст
Стадии дыхательной недостаточности
1. Стадия – латентная:
· В покое: нормальный газовый состав артериальной крови HbO2 (арт.) 94-98%; рСО2 (арт.) 35-45мм.рт.ст
· При нагрузке: артериальная гипоксемия HbO2(арт.) менее 94%
2. Стадия – парциальная:
· В покое: артериальная гипоксемия HbO2(арт.) менее 94%; артериальная нормокапния
3. Глобальная:
· Артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния
Классификация дыхательной недостаточности
v Вентиляционная
v Диффузионная
v Перфузионная
Для оценке вентиляции существует спирограмма.
Вентиляционная дыхательная недостаточность по Б.Е.Вотчалу (1973)
· Центрогенная
· Нервно-мышечная
· Торако-диафрагмальная
· Бронхолегочная
Центрогенная ДН
развивается при повреждении центральных структур: пневмотоксический центр, экспираторный и инспираторный и т.д.
Причины:
o экзогенные факторы:
~ черепно-мозговые травмы
~ отравления (морфий, алкоголь, барбитураты, салицилаты, психостимулирующие средтсва, аналептики, хлоралгидрат и т.д.)
~ нейроинфекции (менингит, энцефалит)
~ гипоксия.
o эндогенные:
~ инсульты (геморрагический, ишемический)
~ опухоли головного мозга
~ интоксикации (комы при сахарном диабете, почечной, печеночной недостаточности)
~ гипоксия
Патогенез:
· снятие торможения центральной регуляции дыхания
· гиперчувствительность или гипочувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксемии
· паралич дыхательного центра.
Патологические типы дыхания:
Ø периодическое – развивается при нарушении чувствительности к физиологическим концентрациям СО2, но сохранение к максимальным
§ дыхание Чейна-Стокса
§ дыхание Биота
Ø терминальное
§ дыхание Куссмауля – большое ацидотическое дыхание, т.е. водителем ритма дыхания будут кислые продукты обмена. Дыхание глубокое, редкое, шумное, слышно на расстоянии.
Ø Агональные
§ Апнейстическое – задерживается дыхание на вдохе
§ Гаспинг-дыхание – задержка на выдохе
Нервно-мышечная ДН
Этиология:
· Травма спинного мозга
· Поражение мотонейрнонов спинного мозга (полиомиелит, ботулизм)
· Столбняк, эпистатус
· Травма нервов, иннервирующих дыхательные мышцы
· Отравления ФОСами, пахикарпином
· Передозировка миорелаксантов
· Миастения
· Дистрофия дыхательных мышц
· Воспаление дыхательных мышц
· Электролитный дисбаланс
· Авитаминозы
Патогенез:
o Нарушения проведения импульсов по нервам, иннервирующим дыхательные мышцы
o Нарушение синаптической передачи импульса
o Нарушение сократительной способности дыхательных мышц
Проявления:
o Значительное уменьшение дыхательного объема
o Уменьшение жизненной емкости легких
Торако-диафрагмальная ДН
Этиология:
Ø Деформация ребер и позвоночного столба
Ø Окостенение реберных хрящей плевральные шварты
Ø Пневмо-, гидро-, гематоракс
Ø Повреждение диафрагмального нерва
Ø Травмы диафрагмы
Ø Деформации диафрагмы
Ø Асцит
Ø Метеоризм
Ø Болевой синдром после операций на органах брюшной полости
Патогенез:
~ Ограничение подвижности грудной клетки
~ Ограничение подвижности диафрагмы
~ Ограничение растяжения легких
Проявление:
§ Уменьшение дыхательного объема
§ Уменьшение ЖЕЛ (!)
§ Парадоксальное дыхание – диафрагма идет вверх на вдохе, диафрагма принимает куполообразную форму
§ Икота
Бронхо-легочная ДН
· Обструктивного типа
Этиология:
§ Развивается при повреждении воздухо-проводящие путей – ХОБЛ: хронический бронхит, эмфизема и БА.
§ Инородное тело
§ Закупоривание водой, рвотными массами, гноем, опухолью
· Рестриктивного типа – результат поражения легочной ткани:
Этиология:
§ Пневмония
§ Внутриартериальный отек
§ Фиброз легкого
§ Ателектаз
§ Резекция легкого
Проявления:
~ Одышка – нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Бывает: экспираторная и инспираторная.
При обструктивной ДН – резерв вдоха и выдоха может быть нормальным, самый важный показатель - объем форсированного выдоха. Индекс Тиффно: ОФВ1/ЖЕЛ*100%. В норме 70-80%.
При рестриктивной ДН – снижается дыхательный объем, снижается ЖЕЛ за счет всех составляющих ее объема. Индекс Тифно часто повышенный, т.к. быстро все выдыхается.
Диффузионная ДН
Этиология:
· Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича)
· Интерстициальный отек легких
· Интерстициальная пневмония
· Пневмокониозы
· Склерозирование паренхимы легких и стенок сосудов
· Васкулиты
· Респираторный дистресс – синдром новорожденных и взрослых (РДСН и РДСВ)
Перфузионная ДН
В норме соотношение между вентиляцией и диффузией составляет 8/10.
Причины:
· Правожелудочковая сердечная недостаточность à ишемия легких
· Левожелудочковая сердечная недостаточность à застой крови в малом круге кровообращения
· Тромбоз легочных артерий
· Эмболия ЛА
· Сосудистая недостаточность
Проявления:
· Синдром «барабанных палочек» - хроническое не поступление кислорода к дистальным отделам фаланг
РДСВ
Развивается при различных тяжелых состояниях – диффузные инфекции легких, аспирации жидкости, вдыхание токсических газов, отек легких, болезни иммунной аутоагрессии (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), шоковое легкое, сепсис, состояние после пересадки сердца и легких.
Патогенез:
1. Прогрессирующее повреждение эпителия альвеол. В связи с этим формирование недостаточности сурфанктанта à спадение альвеол à гиповентиляция альвеол à гипоксемия
2. В просвет альвеол и бронхов выходит вода с белками, особенно опасен фибрин à эти белки создают гиалиновые мембраны, через них не проходит возудх à нарушение процесса диффузии газов à гипоксемия
3. Генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран à прогрессирование интерстициального отека à в интерстицию выходят фибриллы и клетки крови à ДВС-синдром (?)
РДСН – болезнь гиалиновых мембран
Очень часто результат гипоксии плода. Она може развиваться в результате болезни мам – анемия во время беременности, ДН, сердечная недостаточность, сахарный диабет, нарушение маточно-плацентраного кровообращения и болезни самого плода.
Плод испытывает гипоксию à повышение проницаемости всех биологических мембран.
Жидкая часть крови вместе белками выходит в альвеолы, при этом нарушается процесс формирования сурфактанта. Проблемы начинаются после рождения.
Все альвеолы покрываются гиалиновыми мембранами. У ребенка через 1-2 развивается тяжелая ДН.