а) Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. Капотен - назначают в дозе 0,2-0,3 мг/кг, можно дать под язык предварительно размягчив таблетку в нескольких каплях воды. Эффект начинает развиваться через 10 минут.
Кроме этого имеются парентеральные формы ингибиторов АПФ которые можно вводить внутривенно (эналаприл)
б) Нитропруссид натрия – начальная доза 0,3 мкг/кг в мин, при необходимости ее постепенно повышают до 1 – 5 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия снижает тонус как артерий, так и вен за счет прямого миотропного действия. За счет расширения периферических артериальных сосудов уменьшается постнагрузка, снижается напряжение левого желудочка, снижается АД. За счет дилатации периферических вен уменьшается преднагрузка на сердце, что приводит к улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики, снижению давления в малом круге кровообращения. Эффект препарата сохраняется в течение инфузии и продолжается около 15 мин после окончания введения.
Инотропная поддержка
а) Добутамин –является препаратом выбора в случае тяжелого кардиогенного отека легких. Назначается в дозе от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.
В тяжело поддающихся лечению случаях могут быть полезны, но эффективность не доказана:
б) Ингибиторы фосфодиэстеразы IV (амринон, милринон)
в) Сенситизаторы кальция (левосимендан)
Прогноз
Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %.
Литература
1. Румянцев, А. Ш. «Нефрогенный отек легких» Нефрология: Научно-практический журнал. - 2005. - Том9, N3. - С. 99-105
2. Терещенко С. Н., Косицына И. В., Гнидкина Н. А. «Диагностика и лечение отека легких» Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. - 2008. - т. 10, № 5. - С. 12-18
3. Чучалин, А. Г. «Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких» Пульмонология: Научно-практический журнал. - 2005. - N4. - С. 9-18. - ISSN 0869-0189
4. Fred F. Ferri, «Ferri's Clinical Advisor 2014, 1st Edition», 2013; 943-944.
5. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore and Mitchell P. Fink, «Textbook of Critical Care, 6th Edition», 2011; Chapter 73; 516-530
6. Mehta VM, Har-El G, Goldstein NA «Postobstructive pulmonary edema after laryngospasm in the otolaryngology patient.» Laryngoscope - Sep 2006; 116(9); 1693-6
7. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD «Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis.» Lancet - Apr 2006; 367(9517); 1155-63
8. Robert M. Kliegman, Bonita F. Stanton, Joseph W. St. Geme, Nina F. Schor, and Richard E. Behrman «Nelson Textbook of Pediatrics», Nineteenth Edition, 2011, Chapter 388; 1468-1469
9. Ware L.B., Matthay M.A.: «Acute pulmonary edema». N Engl J Med 2005; 353: 2788
16.3. Нарушения сердечного ритма (Цыпин Л.Е.)
Нарушения ритма сердца и внутрисердечной проводимости нередко встречаются у детей самого разного возраста, особенно у пациентов, находящихся в тяжёлых, неотложных состояниях, и значительно утяжеляют течение основного заболевания. В отличие от взрослых пациентов, у детей чаще всего аритмии возникают в результате так называемых вторичных причин: гиповолемия, гипоксия, метаболический ацидоз, электролитные нарушения, интоксикация, передозировка кардиотропных препаратов и др.
Кардиогенные причины аритмий у детей обусловлены врождёнными пороками сердца, миокардитами, кардиомегалией, хирургическими вмешательствами на сердце и крупных сосудах.
Диагностика нарушений ритма сердца основывается на мониторинге показателей сердечного ритма и кардиодинамики. Первым уведомлением об аритмии становятся изменения на ЭКГ, которые можно быстро классифицировать с помощью трёх показателей: частоты, ритмичности и продолжительности желудочковых комплексов (QRS).
Частота сердечных сокращений. Различают брадикардию – редкий сердечный ритм – менее 60 ударов в минуту (у новорожденных и грудных детей – менее 100 ударов в минуту) и тахикардию – частый сердечный ритм – более 100 ударов в минуту (у новорожденных и грудных детей – более 150 ударов в минуту).
Продолжительность комплекса QRS, равную 0,12 секунд, используют в качестве маркёра для определения уровня генерализации импульса по отношению к системе атриовентрикулярного проведения.
Определение регулярности (правильности) ритма по длительности интервала R-R (между вершинами зубцов R в соседних комплексах QRS) используются для установления аритмии и возможных электрофизиологических механизмов: автоматизма, циркуляции возбуждения по замкнутому контуру и др.
Тахиаритмии
Классифицировать тахиаритмии можно по продолжительности комплекса QRS:
· Если он меньше 0,12 секунд, т.е. тахикардия с узким комплексом QRS, то это суправетрикулярные (наджелудочковые) тахикардии, которые могут быть с правильным и неправильным ритмом. Если ритм правильный, то это может быть синусовая, либо предсердная, либо тахикардия атриовентрикулярного соединения. Если ритм неправильный, то это либо мерцание предсердий, либо многоочаговая предсердная тахикардия, либо предсердная тахикардия с неполной блокадой.
· Если продолжительность комплекса QRS превышает 0,12 секунд, т.е. тахикардия с уширенным комплексом QRS, то неважно, какой ритм, это либо суправентрикулярная тахикардия с нарушенной проводимостью, либо желудочковая тахикардия, либо двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия.
Синусовая тахикардия
Характерными признаками синусовой тахикардии являются:
- постепенное начало;
- одинаковые зубцы Р;
- постоянный интервал P-R;
-правильный ритм;
- форма и продолжительность комплекса QRS не изменена.
Частота сердечных сокращений у детей старшего возраста обычно не превышает 150-180 ударов в минуту, у новорожденных и грудных детей может увеличиваться до 200 и более ударов в минуту.
Синусовая тахикардия - признак других патологических процессов в организме, приводящих к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и чаще всего является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормального или увеличенного сердечного выброса в ответ на гиповолемию, гипоксию, метаболические, стрессовые и другие нарушения организма. Непродолжительная по времени синусовая тахикардия обычно не вызывает серьёзных изменений гемодинамики и, соответственно, не требует специфического лечение.
Длительная синусовая тахикардия, сопровождаемая уменьшением диастолического наполнения и снижением сократительной способности миокарда, нуждается в специфическом лечении. Препаратами выбора для снижения ЧСС являются β-адреноблокаторы, относящиеся ко II классу антиаритмических препаратов по общепринятой международной классификации.
Пропранолол (обзидан) ‒ неселективный β-адреноблокатор вводится в дозе 0,1 мг/кг со скоростью не превышающей 1 мг/мин. Эту дозу делят на три равные части и вводят болюсно с интервалом 2-3 минуты.
Атенолол вводится в дозе 5 мг/кг в течение пяти минут. При отсутствии эффекта в течение 10 минут ту же дозу можно ввести повторно. Далее препарат применяется peros в дозе 50 мг 1 раз в сутки.
Метопролол вводится в дозе 5 мг со скоростью 1 мг/мин, введение при отсутствии эффекта в той же дозе повторяют дважды с интервалом в 5 минут. Затем препарат можно назначать peros по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Эсмолол вводится болюсно в дозе 0,5 мг/кг в течение минуты, затем инфузионно 50 мкг/кг в течение 4 минут. В дальнейшем препарат вводится в той же болюсной дозе, а инфузионно титруется от 100 мкг/кг/мин до 300 мкг/кг/мин не более двух суток.
Все адреноблокаторы обладают отрицательным инотропным эффектом и могут усугублять сердечную недостаточность; способны усиливать спазм коронарных артерий из-за резкого увеличение α-адренергической активности. При появлении признаков брадикардии, атриовентрикулярной блокады, удлинения интервала PQ>24 секунд, β-адреноблокаторы следует немедленно отменить.