Проводится в совокупности нозологий, характеризующихся посттравматическими, инфекционными, токсическими, врожденными и иными причинамипоражения печени.
Лечение
При остром повреждении печени не существует специфической терапии, если только недостаточность не вызвана отравлением ацетаминофеном (парацетамолом). Пациенты с молниеносной печеночной недостаточностью ввиду возможных нарушений витальных функций должны получать лечение в ОРИТ.
‒ Головной конец постели пациента должен быть поднят, чтобы уменьшить риск аспирации и развития отека мозга.
‒ Для декомпрессии желудка, диагностики желудочного кровотечения, введения лекарственных средств устанавливают назогастральный зонд
‒ Катетеризируют мочевой пузырь
‒ Катетеризируют периферическую и при необходимости центральную (подключичную) вену для массивной инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления (ЦВД)
‒ Проводят инфузионную терапию: 10-15% глюкоза под контролем уровня сахара в крови, при гиповолемии сбалансированные кристаллоидные солевые растворы до 30 мл/кг, препараты ГЭК до 20 мл/кг, при низком уровне сывороточного альбумина (менее 25 г/л) вводят раствор альбумина 20% в дозе 8-10 мл/кг.
‒ Назначают менадиол, 5-10 мг/сут в/в в течение 3 суток или до тех пор, пока не нормализуется протромбиновое время. Если препарат вводят дольше 3 суток, дозу снижают до 1-2 мг/сут. При кровотечении переливают свежезамороженную плазму.
‒ Ограничивают суточную дозу белка до 0,5 г/кг для уменьшения продукции аммиака, снижают концентрацию ароматических аминокислот и увеличивают с разветвленной цепью в рационе питания
‒ Для подавления эндогенной микрофлоры назначают лактулозу 1 мл/кг внутрь каждые 6 час или неомицин 50 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
‒ Препараты, связывающиеся с глюкуроновой кислотой в печени (например, барбитураты) – седативные средства противопоказаны.
‒ При желудочно-кишечном кровотечении на фоне гастрита или язвенной болезни вводят циметидин 300 мг в/в каждые 6 ч (детям до 12 лет - 5-10 мг/кг каждые 6 ч).
‒ При парентеральном питании используют специальные растворы аминокислот со сниженным содержанием ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин), которые участвуют в реализации печеночной недостаточности, и с повышенным содержанием разветвленных аминокислот (например, валин, лейцин и изолейцин).
‒ При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода вводят вазопрессин внутривенно. В ряде случаев требуется неотложное хирургическое вмешательство.
Осложнения
Специфический комплекс осложнений, развивающийся при печеночной недостаточности: асцит, коагулопатия, отек мозга, желудочно-кишечные кровотечения, дыхательная недостаточность, печеночная кома, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит, инфекция.
Прогноз зависит от причины печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная недостаточность сопровождается до 34% летальными исходами.
Печеночная кома
Определение
Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.
Распространенность
Определяется встречаемостью печеночной недостаточности и характером ее исходов.
Этиология
Причинами возникновения печеночной комы могут быть эндогенные токсические продукты, накапливающиеся в результате массивного некроза печеночной паренхимы и обуславливающие ее печеночно-клеточную ‒ эндогенную форму, либо попадающие из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень ‒ шунтовая ‒ экзогенная форма.Обычно в развитии печеночной комы участвуют оба варианта.
Патогенез
Патогенез печеночной комы обусловлен воздействием на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме вследствие недостаточности детоксикационной функции печени.
Клиника
Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым. При молниеносной форме комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы. Острая форма характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6-й день желтушного периода. При подострой форме печеночная кома, как правило, развивается на 3-4-й неделе заболевания.
Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.). Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.
Появляется патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса, печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.
Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. Печень быстро уменьшается в размерах. Наступают полная адинамия, арефлексия, зрачки расширяются, исчезает реакциязрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.
При исследовании крови отмечаются гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; снижение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, глюкозы, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.
Активность трансаминаз в период комы падает (билирубинферментная диссоциация).
Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженнойгипокалиемией.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании анамнестических, лабораторных и инструментальных данных обследования свидетельствующих о наличии отека головного мозга.