Острая почечная недостаточность

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, водно-электролитным и кислотно-щелочным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

В 2004 году было введено понятие «Острое почечное повреждение» и принята классификация, получившая название RIFLE. Согласно данной классификации стадирование ОПП (Риск- R isk, Повреждение- I njury, недостаточность- F ailure, потеря- L oss, терминальная хроническая почечная недостаточность – E ndStageRenalDisease) осуществляется на основе повышения уровня креатинина сыворотки крови или снижения величины клубочковой фильтрации, либо диуреза.Крайнюю степень ОПП традиционно определяют как острую почечную недостаточность (ОПН).

Классификация Острого почечного повреждения RIFLE (2004)

Распространенность

Количество пациентов в отделениях интенсивной терапии, нуждающихся в заместительной почечной терапии возросло с 50 на 1 млн населения в конце 80-90-х годов до 270 пациентов на 1 млн населения в 2006 году.

Этиология

Этиология ОПН имеет различия по возрастным группам детей. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводитсядисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам. От 1 месяца и до 3 лет основными причинами острой почечной недостаточности, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсинеоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.), синдром Мошковица. Для 7-14 лет характерны системные васкулиты, шок (трансфузионный, ожоговый, септический и др.), подострый злокачественный гломерулонефрит.

Этиология острой почечной недостаточности подразделяется в зависимости от локализации первичного повреждения на преренальную, ренальную и постренальную. К развитию преренальной формы ОПН наиболее часто приводит снижение перфузионного давления почек вследствие гиповолемии (при дегидратации; возможно даже при наличии выраженных периферических отеков, например, при нефротическом синдроме или «синдроме капиллярной утечки»), сердечной недостаточности, шоков различной этиологии, инфекционного процесса, кровопотери, в раннем периоде ожоговой травмы (гиповолемия, дефицит натрия), больших потерь по дренажам; при повышении внутрибрюшного давления >20 см водного столба, например, после ушивания дефекта брюшной стенки, внутрибрюшном кровотечении.

Развитие ренальной формы ОПН обусловлено повреждением почечной ткани вследствие окклюзии сосудов почек, острого тубулонекроза(наиболее частая причина ОПН, составляет около 70% всех случаев), острого тубулоинтерстициального нефрита, гломерулонефрита.

Постренальные причины у детей являются более редкой ситуацией (врожденные аномалии мочевыводящих путей, клапаны уретры, обструкция на фоне применения опиатов, мочекаменная болезнь).

Патогенез

Под воздействием этиологического фактора возникает внутрисосудистая блокада почечного кровотока, вследствие чего отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации, с последующим появлением олигурии и функциональной почечной недостаточности. Этот этап развития острой почечной недостаточности определяют как начальный или как фазу острой олигурии, преданурической стадии ОПН. В дальнейшем прогрессирование патологических изменений в почке проявляется в возникновении устойчивого спазма почечных сосудов, первичного повреждения канальцев и обратного всасывания фильтрата, уменьшения проницаемости капилляров клубочка, в появлении высокого интерстициального давления в почке, канальцевой обструкции и в конечном итоге анурии, как результирующего этапа возникновения острой почечной недостаточности, анурической стадии. В полиурическую или восстановительную стадию благодаря фибринолитическим процессам восстанавливается проходимость капилляров клубочков, стабилизируется их проницаемость, исчезает почечная вазоконстрикция, уменьшается отек интерстиция, восстанавливается целостность канальца. Полиурическая стадия переходит в восстановительную, продолжительность которой определяется оставшимся количеством действующих нефронов, и при которой в местах повреждения нефрона пролиферирующие элементы интерстиция заполняют дефект с возникновением в последующем рубцовой деформации.

Клиника

Поскольку острая почечная недостаточность развивается как осложнение различных заболеваний, то клинические симптомы ОПН в начальной стадии тесно переплетаются с симптомами основного заболевания, которые доминируют в клинической картине. Продолжительность данного периода составляет от 6 до 24 часов.

В клинической картине олигоанурической стадии, длительность которой может составлять от нескольких дней до трех недель, проявляются признаки поражения всех органов и систем. Отмечается нарастание массы тела за счет отеков, появляется сухость во рту и запах аммиака, трещины слизистой полости рта и языка, зуд, отвращение к пище. Кожные покровы становятся бледными, иктеричными с геморрагическими петехиями и экхимозами. Ребенок быстро утомляется, могут появиться нарушения сна, слабость, головные боли, судороги. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются расширением границ сердца, тахикардией, появлением систолического шума, аритмий, гипо- или гипертензии, перикардита. В системе дыхания нарушения проявляются диспноэ, застойными хрипами и интерстициальным отеком легких. На рентгенограмме легких отмечается характерный признак центрального расположения отека в виде «бабочки» при свободных от отека периферических отделах. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется увеличением печени, болями в животе, парезом кишечника,тошнотой, рвотой, поносом. О поражении мочевыделительной системы свидетельствуют боли в пояснице и болезненность при поколачивании поясницы. На эту стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

Стадия восстановления диуреза (полиурическая) продолжается от 5 до 15 днейи характеризуется клинической картиной, обусловленной возникающей дегидратацией и дисэлектролитемией, потерей массы тела, астенией, вялостью, рвотой, заторможенностью, отмечается нормализация азотовыделительной функции. Возможно как постепенное увеличение количества выделяемой мочи, так и внезапное повышение диуреза. В этот период отмечается до 30% летальных исходов от ОПН.

Период выздоровления, на протяжении которого происходит медленное восстановление утраченных функций, длится 6-24 месяцев: нормализуется кислотно-основной и водно-электролитный баланс, постепенно восстанавливается эритропоэтическая функция костного мозга. Однако могут довольно длительное время сохраняться слабость и быстрая утомляемость.

Диагностика

Анамнестические данные возникновения заболевания, его характера, клиники, течения, проводимой терапии имеют большое значение в постановке диагноза острой почечной недостаточности, и должны быть скрупулезно собраны при первом контакте с больным.Особое внимание уделяется наличию инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, наличию гематурии, протеинурии, диареи с геморрагическим компонентом, потере жидкости (диарея, рвота, кровотечения на фоне травмы, ожогов и тд). В большинстве случаев ОПН развивается в детской практике на фоне сепсиса, кардиогенного или гиповолемического шока.

Первым и ведущим признаком проявления недостаточности функциипочек, который дает основания заподозрить ОПН, является олигурия, снижение диуреза более чем на 1/4 - 1/3 возрастного объема (менее 400 мл\сут у взрослых и детей старшего возраста, <0,5 мл\кг\час у детей и <1 мл\кг\часу новорожденных).

Важным аспектом в постановке диагноза ОПН являются данные лабораторного и инструментального исследования. К рутинным методам исследования при ОПН относятся:

– в крови – определение гемоглобина, количества тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, концентрации калия, натрия, бикарбоната, общего белка, альбумина, креатинина, газов крови, оценка морфологии эритроцитов, посев крови на стерильность;

– в моче – тест на кровь и белок, определение осмолярности, концентрации натрия, мочевины, креатинина, посев на стерильность, микроскопия на определение эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов, цилиндров;

– инструментальные – рентгенограмма грудной клетки, живота, запястья, кисти, коленей, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря.

Изменения некоторых лабораторных показателей в зависимости от типа ОПН представлены в таблице 1.

МОЧЕВИНА не является адекватным показателем для оценки почечной функции. Данный показатель может быть повышенным как в случае преренальной (дегидратация, гиповолемия), так и ренальной ОПН. Повышение мочевины может быть более медленным или даже оставаться на низких уровнях у пациентов с гипотрофией или потребляющих пищу, обедненную белком. Также уровень мочевины остается сниженным при гипергидратации или у пациентов с печеночной недостаточностью. Повышение мочевины возможно при желудочно-кишечных кровотечениях, при употреблении продуктов, обогащенных белком, при терапии глюкокортикостероидами и при тяжелых катаболических состояниях.

Отношение уровня мочевины в моче и плазме помогает дифференцировать преренальные и ренальные причины ОПН: высокиесоотношения (>10:1) наблюдаются при преренальных причинах; низкие соотношения (<4:1) – при ренальных формах ОПН.

КРЕАТИНИН продуцируется с постоянной скоростью в скелетных мышцах (распад креатина). У пациентов с низкой мышечной массой, с нейромышечными заболеваниями, при выраженной кахексии уровни креатинина и мочевины в плазме крови могут оставаться на низких уровнях даже при тяжелой степени ОПН. Повышение уровня креатинина плазмы у новорожденного выше 60 мкмоль\л свидетельствует о существенном снижении клубочковой фильтрации.

НАТРИЙ МОЧИ. При снижении почечного кровотока реабсорбция натрия возрастает и уровень Na⁺в моче снижается. При преренальной ОПН Na⁺ мочи <20 ммоль/л, при ренальных ‒ >40 ммоль/л. Терапия диуретиками увеличивает выведение натрия и может затруднять дифференциацию форм ОПН.

ФРАКЦИОННОЕ ВЫВЕДЕНИЕ НАТРИЯ.

Na⁺_фр=((Na⁺_м/Na⁺_пл)/(Кр_м/Кр_пл))х100

где Na⁺_м и Na⁺_плнатрий мочи и плазмы, Кр_ми Кр_пл, креатинин мочи и плазмы (единицы измерения должны совпадать: ммоль\л или мкмоль\л).

Снижение Фракционного выведения Na⁺<1% предполагает наличие почечной гипоперфузии (преренальная ОПН). Повышение фракции выведения Na⁺>2,5% предполагает наличие острого тубулярного некроза (ренальная ОПН).

Таблица 1. Лабораторные показатели при острой почечной недостаточности.*

* Данные К. Drummond, 1988; цит. по М.В. Эрману, 1997