Возбудитель дифтерии грамположительная палочка (Corinebacterium diphtheria), обладающая выраженной токсигенностью за счет сильнодействующего экзотоксина.
Источник инфекции – больной человек и бациллоносители токсигенных штаммов дифтерийной палочки. Другие представители рода Carinobacterium также могут вызывать различные заболевания у человека, но к развитию дифтерии они отношения не имеют.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В слюне, пленках, воде и молоке, на игрушках он может сохраняться 15 – 20 суток. На предметах палочки могут оставаться жизнеспособными до 6 месяцев. Но легко погибают при кипячении и чувствительны ко многим дезинфицирующим средствам и антибиотикам из класса макролидов, а также к ампициллину.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой. Восприимчивость людей зависит от уровня антитоксического иммунитета. Концентрация антител в крови в количестве 0,1 МЕ/мл и выше – гарантирует защиту.
Дифтерия – управляемая инфекция. Массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране с 1940 года стала обязательной. Но широко она была внедрена в практику здравоохранения только в 50 – 60 годы. Заболеваемость быстро пошла на убыль.
В середине 70 годов наблюдались единичные случаи дифтерии. Но после 1978 года снижение уровня охвата прививками детей раннего возраста, увеличение интервалов между ревакцинациями, низкий уровень привитости взрослого населения и некоторые другие факторы привели к снижению иммунной прослойки населения и создали условия для эпидемий. В 1993 – 1994 годах в России была зарегистрирована эпидемия дифтерии. Это быстро сделало необходимым развитие службы интенсивной терапии для инфекционных больных.
Патогенез
Ведущее значение в патогенезе дифтерии играет экзотоксин, А-фракция которого, по сути, является клеточным ядом. Входными воротами служат слизистые оболочки. Под действием экзотоксина происходит некроз поверхностного эпителия, в окружающие ткани выделяется фибриноген, который под действием тромбокиназы переходит в фибрин, образуются фибринозные пленки – характерный признак дифтерии.
Клиника
В ротоглотке, где слизистая представлена многослойным плоским эпителием, пленки прочно спаяны с подлежащими тканями и кровоточат при попытке снять фибринозный налет. В этом отличие дифтерийных налетов от лакунарной ангины, при которой снятие налета не сопровождается кровоточивостью.
В гортани и трахее слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием, поэтому здесь пленки снимаются легко в виде слепков серого цвета (крупозное воспаление). Пленки сужают просвет гортани и трахеи. Развивается круп. Кроме этого, дифтерийный экзотоксин быстро всасывается в лимфатические пути и кровь. Это может привести к развитию токсических форм заболевания и возникновению осложнений.
Они протекают с высокой температурой тела (до 40 0 С), отеком подкожной клетчатки и выраженной интоксикацией. Различают три степени тяжести токсических форм дифтерии:
· субтоксическую (отек в ротоглотке и области регионарных лимфотических узлов);
· токсическую 1 степени (отек спускается до середины шеи);
· токсическую 11 степени (отек распространяется до ключиц);
· токсическую 111 степени (отек распространяется ниже ключиц).
Кроме этого, встречаются:
· Гипертоксическая, геморрагическая форма, – при которой фибринозные налеты пропитываются кровью, могут быть кровотечения из носа, кровавая рвота и макрогематурия. На 4 -7 сутки быстро прогрессирует сердечнососудистая недостаточность.
· Гипертоксическая молниеносная форма – протекает в виде молниеносного септического шока и характеризуются внезапным началом, высокой температурой тела до 40 – 410 с многократной рвотой, судорогами и прогрессирующей сердечнососудистой недостаточностью. Ребенок погибает в 1 – 2 сутки от начала заболевания.
Токсические формы чаще возникают у пациентов 1 – 2 года жизни, но не встречаются у детей первого полугодия. Они сопровождаются развитием специфических осложнений с поражением надпочечников, почек, сердечнососудистой системы, нервной системы, характер и тяжесть которых определяют исход заболевания.
Дифтерия гортани также возникает, преимущественно, у детей младшего возраста Она носит чаще вторичный характер из-за распространения налетов из ротоглотки. Различают два периода течения дифтерии гортани: дисфонический и стенотический, (дифтерийный круп), при котором выделяют четыре степени стеноза. Клинические проявления их хорошо известны реаниматологам. Смерть ребенка наступает в условиях тяжелого кислородного голодания и гиперкапнии, если специфическая терапия проведена поздно, а реанимационные мероприятия по обеспечению свободной проходимости дыхательных путей оказались неэффективными.