Нарушения микроциркуляции




Венозная гиперемия (застойная).

Причины:

· увеличение кровенаполнения вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям. При этом происходит расширение вен и капилляров, снижение внутрисосудистого давления, замедление кровотока, понижение температуры тканей, отёк тканей;

· сдавление вен извне (опухоль, рубцы, беременная матка и т.д.);

· тромбоз вен;

· гипокинезия (снижение общей двигательной активности);

· правожелудочковая сердечная недостаточность;

· воспаление плевры, лёгких;

· повреждение межрёберных мышц и диафрагмы и нарушение их иннерваций

· переломы рёбер.

Признаки венозной гиперемии:

· цианоз (синюшная окраска тканей)

· отёки

· понижение температуры ткани, органа в связи с ослаблением окислительных процессов

· на коже хорошо видны переполненные кровью извитые вены

· венозный стаз

Значение:

При патологии при венозной гиперемии возникают:

· тканевая гипоксия (кислородное голодание)

· застойный отёк в органах (лёгких, печени) за счёт хронической сердечной недостаточности.

Венозная гиперемия может быть опасной для жизни (венозные тромбы могут привести к тромбоэмболии лёгких, мозга и других органов).

Ишемия

Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины ишемии:

· психогенные воздействия

· закупорка артерий за счёт тромба, эмбола, при сосудистых заболеваниях

· сдавление артерий рубцом, опухолью.

Клинические проявления ишемии:

· побледнение ишемированного участка

· чувство онемения

· «беганье мурашек»

· Боль, нарушение функции органа

Эти проявления ишемии зависят от её локализации. Например, при ишемии головного мозга возникает неврологическая симптоматика. Ишемия возникает в сердце, чаще в конечностях.

Механизм развития ишемии:

· обтурационный (закупорка сосуда)

· компрессионный (сдавление сосуда)

· ангиоспастический (спазм мелких артерий)

· гуморальный (усиленное поступление в кровь сосудосуживающих веществ и гормонов: ангиотензина, адреналина, вазопрессина)

· развитие коллатерального кровообращения, которое компенсирует кровообращение при ишемии.

Исходы ишемии:

1. при благоприятном исходе кровоснабжение ишеминизированного участка восстанавливается:

2. при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт, который обычно развивается в органах, где слабо развито коллатеральное (окольное) кровообращение.

Различают:

· белый инфаркт возникает в органах со слабым коллатеральным кровообращением (селезёнка, головной мозг, миокард). Зона ишемии бело-жёлтого цвета и резко ограничена от окружающей ткани, кровь практически по анастомозам не поступает, а капилляры заполнены плазмой;

· красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, головной мозг, кишки). Омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, за счёт резкого повышения проницаемости сосудов;

· белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает в сердце, почках. Белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния и связана с гиперемией сосудов

Значение ишемии: приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек.

Тромбоз

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины:

· изменение свойств сосудистой стенки (повреждение сосудистой стенки) триада

· нарушение состояния крови, усиление свёртываемости Вирхова

· расстройства кровотока в сосудах (замедление кровотока)

Виды тромбов:

· белые тромбы состоят из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов

· красные тромбы состоят из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов

· смешанные тромбы имеют головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб), и хвост (красный тромб)

· пристеночные тромбы – уменьшение просвета сосудов

· обтурирующие тромбы – закрывают просвет сосуда.

Стадии тромбообразования:

1. Сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) стадия. При повреждении стенки сосуда возникает спазм сосуда, изменяются свойства тромбоцитов и они разрушаются (агрегация – скучивание, адгезия – приклеивание к стенке сосуда в месте повреждения, агглютинация – разрушение тромбоцитов) в результате в плазму поступают тромбоцитарные факторы крови.

2. Стадия коагуляции (плазменная) или свёртывание крови.

Исходы тромбоза:

1. Благоприятный исход: организация тромба (прорастание сосудов в тромб), разжижение и рассасывание тромбов.

2. Неблагоприятный исход:

· ишемия

· венозная гиперемия

· тромбофлебит

· тромбоартериит

· ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), для которого характерно повышенное свёртывание крови и образование тромбов в микрососудах и одновременное кровотечение и кровоизлияние, что приводит к нарушению кровообращения и возникновению очагов некроза в разных органах.

Эмболия

Эмболия – это закупоривание кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесёнными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами, которые могут быть твёрдыми, жидкими и газообразными.

Виды эмболий

· тромбоэмболия – эмболия, возникающая при отрыве тромба и переносе его током крови

· тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.д.

· бактериальная эмболия – возникает при гнойных процессах, закупорка сосудов конгламератами бактерий

· воздушная эмболия – наступает при попадании воздуха в вены

· газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа

· жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, например, при травме длинных трубчатых костей

· эмболия инородным телом – закупорка сосудов пулей, осколком или другим предметом

· ретроградная эмболия – движение частиц с большой массой против направления тока крови

· парадоксальная эмболия – переход эмбола из вен большого круга в артерии большого круга кровообращения.

Исходы: смерть, генерация гнойных процессов, инфаркты органов, участие эмболий в развитии метастазов злокачественных опухолей.

 

3.

Нарушения микроциркуляции

Стаз – местная остановка кровотока в капиллярах.

Причины:

1. Полное прекращение притока крови.

2. Резкое нарушение оттока крови.

3. Заболевание (действие токсинов микроорганизмов).

4. Местные колебания температуры.

При устранении причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может восстановиться. Устойчивый стаз приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространённый стаз, который возникает в головном мозге при тяжёлых ожогах и инфекционных заболеваниях.

Сладж – нарушение микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, без распада оболочек эритроцитов.

Причины:

· повреждение стенок микрососудов

· значительное изменение свойств эритроцитов

· инфекции, сопровождающиеся токсемией

· алкоголь

· расстройство синтеза белка в печени

Сладж может привести к распаду эритроцитов, кислородному голоданию, тяжёлому расстройству метаболизма в тканях.

 

4.

Нарушение лимфообращения. Лимфатическая недостаточность – состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.

Причины:

· результат нарушения тока лимфы в лимфососудах

· усиленное образование межклеточной жидкости и лимфы

Виды:

1. механическая недостаточность – возникает при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфососудов тромбом, раковыми клетками;

2. динамическая недостаточность – возникает при усиленном выхождении жидкой части крови за пределы капилляра

3. резорбционная недостаточность – возникает при нарушении процесса всасывания жидкости в лимфоузлы из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ.

Лимфорея – разрыв лимфососудов с истечением лимфы.

Хилоторакс – скопление лимфы в грудной полости.

Хилезный асцит – скопление лимфы в брюшной полости.

Клинические проявления

1. Лимфатический отёк:

· врождённый отёк развивается при недоразвитии лимфатических сосудов

· приобретённый (острый) отёк развивается при воспалении лимфоузлов и сосудов, тканевой эмболии, при раке

· приобретённый хронический отёк – слоновость, возникает при рожистом воспалении на нижних конечностях, при некоторых паразитарных заболеваниях, при закупорке лимфоузлов. Слоновость – стойкое увеличение объёма органа или той или иной части тела – нижних конечностей, половых органов и др.

Исходы: гипоксия, дистрофия, тканевая атрофия и склероз (разрастание соединительной ткани).

 

 

ЛИТЕРАТУРА:

И.В.Ремизов «Основы патологии», стр. 57-69, 2005г.

В.С.Пауков «Патология», стр. 69-87, 1995г.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: