ВАРС.
Выполнила: студентка: Потешкина К.А, 201 группа
Проверил: Ромащенко Анатолий Дмитриевич
Омск 2013
Расстройство внешнего дыхания. Одышка, ее виды и патогенез.
Под влиянием различных причин возникает недостаточность дыхания – состояние, при котором потребность в кислороде не обеспечивается его поступлением в организм. Различают недостаточность внешнего и внутреннего дыхания. Данное деление условно, так как поступление кислорода и поглощение его клетками взаимосвязаны и взаимозависимы.
Недостаточность внешнего дыхания, представляющая собой патологическое состояние, при котором не обеспечивается оксигенация крови, адекватная метаболическим потребностям организма, чаще проявляется как сочетанная патология, определяемая функциональной активностью дыхательного центра, пропускной способностью воздухоносных путей, нарушениями диффузии газов через аэрогематический барьер, особенностями кровотока через сосуды малого круга кровообращения, состоянием плевры и плевральной полости, дыхательных мышц. По интенсивности развития и продолжительности выделяют острую и хроническую формы недостаточности.
Острая недостаточность возникает у животных внезапно и продолжается несколько минут или часов. Она может быть результатом острых воспалительных процессов, отека легких и тд. Хроническая недостаточность внешнего дыхания длится месяцы и годы. Сопровождает хронические патологические процессы в трахее и легочной ткани.
Одышка (dyspnoe) — нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. В зависимости от причины и механизмов возникновения, клинических проявлений различают одышку сердечную, легочную, смешанную, церебральную и гематогенную.
1,Сердечная одышка возникает при сердечной недостаточности вначале в связи с физическим напряжением и приемом пищи, а затем и в покое. Наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом.
2.Легочная одышка возникает при различных нарушениях деятельности дыхательного аппарата, при воздействии на слизистую оболочку дыхательных путей ОВ. Наиболее часто встречается при пневмонии, эмфиземе легких, плевритах, эмболии легочной артерии.
Различают одышку инспираторную и экспираторную, Инспираторная одышка характеризуется затяжным вдохом и возникает при рефлекторном спазме голосовой щели, сердечной астме.
3.Экспираторная одышка (затруднен выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спазма бронхиальной мускулатуры (при бронхиальной астме).
4.Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики.
5.Церебральная одышка возникает в связи с раздражением дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (травмы черепа, опухоли, кровоизлияния и т. д.).
6.Гематогенная одышка является следствием изменения химизма крови (диабетическая кома, уремия) в связи с накоплением в крови кислых продуктов обмена веществ, а также наблюдается при малокровии. Нередко одышка переходит в приступ удушья, который значительно отягощает состояние больного и требует срочной помощи.
Патогенез одышки при разных заболеваниях не однороден: он может совсем не совпадать при отдельных вариантах поражения одного органа и мало отличаться при заболеваниях разных органов. Тем самым повышается важность собственно патогенетической диагностики одышки в каждом случае, что требует от врача ясного представления о механике дыхания и о сложной системе его регуляции.
2. Нарушение дыхания при пневмотораксе и пневмонии.
Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого). Нарушения дыхания при пневмотораксе связаны не только со с падением легкого и выключением его из дыхания, но и с так называемым маятникообразным дыханием. При этом значительный объем воздуха перекачивается из одного легкого в другое, препятствуя попаданию в них свежего воздуха и обновлению состава альвеолярного. Не менее важное значение имеет смещение средостения в здоровую сторону и его флотация, т. е. маятникообразные колебания при каждом дыхательном движении. В поджатом легком частично сохраняется кровоток и венозная кровь из него поступает в левое предсердие. Степень этих нарушений будет мак симальной при клапанном пневмотораксе, несколько меньшей - при открытом и наименее выраженной - при закрытом.
Причина пневмонии — различные бактерии, вирусы, грибы (кандида), которые попадают в организм и вызывают развитие заболевания.
При инфицировании развивается воспаление, отек мелких бронхов. Это приводит к нарушению вентиляции и ограничению поступления воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен кислорода и углекислого газа. Возникает ателектаз (коллапс, потеря участком лёгкого воздушности), развивается воспаление легочной ткани. В результате воспаления возможно поражение различных частей легкого — бронхов, альвеол, плевры.
3. Патогенез основных видов гипоксии.
Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гаповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Гипоксия прежде всего влияет на ЦНС, особенно на высшие центры ЦНС.
Проявления острой гипоксии (нарушение мышления и нарушение координации движений) сходны с алкогольным опьянением.
Длительная гипоксия проявляется утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.
При тяжелой гипоксии возникают нарушения стволовых функций, что может привести к смерти от дыхательной недостаточности. При низком РаО2 сопротивление мозговых сосудов уменьшается и мозговой кровоток увеличивается, что уменьшает гипоксию мозга. С другой стороны, если снижение РаО2 сопровождается гипервентиляцией и снижением РаСО2, сопротивление мозговых сосудов повышается, а кровоток уменьшается, и это усугубляет гипоксию.
Филогенетически более древние спинной мозг и периферические нервы не так чувствительны к гипоксии, как головной мозг.
Гипоксия вызывает спазм легочных артерий, при котором кровоток перераспределяется в пользу тех участков легких, которые лучше вентилируются. Однако при этом возрастают легочное сосудистое сопротивление и посленагрузка правого желудочка.
Тяжелая острая гипоксия приводит к нарушению метаболизма и функции клеток. Увеличение концентрации молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. При этом значительно снижается количество энергии, получаемое при распаде питательных веществ, что приводит к снижению синтеза макроэргических фосфатов и нарушению функции клеток.
4. Желтуха, ее виды и механизм развития.
Желтуха (лат. icterus) – это симптомокомплекс, характеризующийся отложением желчных пигментов в коже и слизистых оболочках, окрашиванием их в желтый цвет.
Железо окисляется и повторно используется организмом.
Билирубин, поступая в кровь, сразу соединяется с белком альбумином. Он составляет 75 % от всего билирубина. Такой билирубин называется свободным, несвязанным (так как еще не соединился с глюкуроновой кислотой). Дает непрямую реакцию по Ван-дер-Бергу, называется также непрямым. Затем этот билирубин поступает в печень, где от него отщепляется белок, а билирубин захватывается гепатоцитами, которые при участии печеночных ферментов соединяют билирубин с глюкуроновой кислотой. Этот процесс называется конъюгированием билирубина.
После конъюгирования билирубин становится водорастворимым и может выделяться с мочой. Такой билирубин называется связанным, конъюгированным или прямым, так как дает прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.
По системе желчевыводящих путей прямой билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике происходит разрыв связи с глюкуроновой кислотой и свободный билирубин под влиянием микробной флоры подвергается последовательному восстановлению с образованием конечных продуктов его обмена: стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген, окисляясь, превращается в стеркобилин и выделяется с калом, придавая ему характерную окраску. Уробилиноген всасывается стенкой кишечника и снова поступает в печень через воротную вену, где большая часть снова превращается в билирубин, а другая часть выделяется с мочой.
Различают подпеченочнаую (обтурационную), паренхиматозную (печеночную), гемолитическую (надпеченочную) желтуху.
- Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при инфицировании или токсическом поражении клеток печени, что вызывает разнообразные нарушения образования и выделения билирубина в кишечник: кал светлеет, моча становится темной. Чаще всего печеночная желтуха наблюдается при болезни Боткина, нередко причиной развития этой формы желтухи является алкогольное поражение печени. Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена патологическим процессом, локализующимся в печеночных клетках) и во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением различных звеньев метаболизма и транспорта билирубина внутри печени.
- Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при появлении препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков камнями или паразитами, сдавливание опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска, а также кисты или хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимфатические щели и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи, которая приобретает желто-серый или желто-зеленый цвет с черноватым оттенком. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи — билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы.
- Надпеченочная (гемолитическая) желтуха является результатом усиленного распада эритроцитов крови и освобождения содержащегося в них билирубина при различных врожденных или приобретенных гемолитических анемиях. В отличие от других форм желтухи, кал, как и моча, имеет темную окраску. Происходит избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови несвязанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче - уробилина, в кале — стеркобилина. В моче билирубин отсутствует. Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии, она может развиться при В12-дефицитной анемии, эритропоэтической порфирии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах различных органов, лучевой болезни, малярии и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз, при переливаниях несовместимой крови и др.
5. Влияние составных частей желчи на жизнедеятельность организма.
Основные составные части желчи: вода, желчные кислоты — гликохолевая и таурохолевая в форме натриевых солей, желчные пигменты — билирубин и биливердин, жиры и жироподобные вещества, холестерин, лецитин, слизь, хлористые, сернокислые и фосфорнокислые соли натрия, калия, кальция и магния. Из ферментов в желчи обнаружены фосфатазы.
Желчные кислоты и билирубин образуются в печени. Биливердин является продуктом окисления билирубина. Первый зеленого, а второй — красновато-желтого цвета. Билирубин образуется из гемоглобина при разрушении красных кровяных телец. Из желчных пигментов образуются пигменты мочи (уробилин) и кала (стеркобилин).
В настоящее время доказано, что все основные компоненты желчи секретируются. Полагают, что образование желчи начинается с активной секреции воды, желчных кислот и билирубина, осуществляемой паренхиматозными клетками печени. В результате в желчных канальцах появляется первичная желчь, которая, проходя по желчным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, в результате чего устанавливается равновесие электролитов.
Химическими исследованиями обнаружена наибольшая активность АТФ в мембранах желчных канальцев. Локализация кислой фосфатазы в печеночных клетках вокруг желчных канальцев указывает на функциональную полярность этих клеток в отношении желчной секреции. Энергия, необходимая для осуществления желчной секреции, образуется за счет тканевого дыхания печени и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования.
При некоторых болезненных состояниях организма билирубин, соединяясь с кальцием, образует нерастворимое вещество, являющееся составной частью желчных камней (пигментные камни). В сутки у человека образуется от 800 до 1000 мл желчи.
Она активирует ферменты поджелудочного и кишечного соков, главным образом липазу, эмульгирует жиры, ускоряя таким образом их переваривание, способствует растворению жирных кислот, обусловливая лучшее их всасывание, усиливает движение кишечника, возбуждает секрецию поджелудочной железы, тормозит развитие микробов, задерживая гнилостные процессы в кишечнике. Без желчи переваривание фибрина происходит лишь на 30,2%.
6. Гипергликемия. Ее виды и последствия для организма.
Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы. Сахарный диабет у животных - синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.
Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.
Сама по себе гипергликемия – это не болезнь, а последствия болезни, которые приводят к еще более негативным результатам. Так заболевание сахарный диабет - это последствия сбоев в работе поджелудочной железы и отсутствие достаточного количества гормона инсулина. Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к нарушению углеводного обмена веществ сначала в клетках, а потом и в организме в целом. После нарушения обмена углеводов сразу отмечаются нарушения в белковом, липидном и водном балансе.
7. Нарушение жирового обмена, патогенез ожирения.
Жировой (липидный) обмен - это вырабатывание и расщепление жиров и жироподобных веществ в организме, происходящее в первую очередь в печени и жировой ткани. Механизмы регуляторных процессов очень сложны; самое значительное влияние на них оказывают гормоны такие, как: инсулин, адреналин, тироксин, а также половые гормоны. Существуют два основных расстройства липидного обмена - это гиперхолестеринемия (чаще употребляется термин «гиперхолестеролемия») и гипертриглицеридемия. В первом случае в плазме крови значительно повышается уровень холестерина (в 100 мл плазмы крови содержится более 260 мг холестерина), а во втором - триглицеридов (в 100 мл более 172 мг триглицеридов).
Одновременно в крови может быть повышенное количество либо одного из этих жировых веществ, либо обоих. При увеличенном содержании этих веществ в крови вероятность атеросклероза значительно возрастает. Случаи гипохолестеринемии встречаются реже, чем вышеупомянутые нарушения. Ее развитию способствует поврежденная печень, малый уровень холестерина в крови.
Симптомы нарушений жирового обмена: увеличенная печень, увеличенная селезенка, наличие ксантом на коже и сухожилиях, скопление холестерина в уголках глаз.
Существенное значение в патогенезе ожирения отводится определенным центрам гипоталамуса. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает у животных прожорливость и развитие резкого ожирения. Эти ядра гипоталамуса получили название «центров насыщения». Раздражение латеральных ядер, расположенных в непосредственной близости от вентромедиальных, приводит к повышению потребности в еде. Эти латеральные ядра получили название «центров аппетита». Считается, что вентромедиальные и латеральные ядра находятся в тесной функциональной взаимосвязи.
8. Нарушение в организме, при недостатке витаминов A и D.
Витамин А (ретинол) необходим для нормального роста и воспроизводства, а также для повышения устойчивости организма к возбудителям различных заболеваний. Основная биологическая роль витамина А в организме животных заключается в том, что он принимает участие в синтезе зрительного пигмента (родопсина), являющегося соединением белка с витамином А; он поддерживает в нормальном состоянии слизистые оболочки; стимулирует рост молодых животных.
При недостатке в организме животных витамина А у молодняка приостанавливается рост, появляются заболевания глаз: в ранней стадии авитаминоза - куриная слепота (гемералопия) - резкое ухудшение остроты сумеречного зрения, затем появляется ксерофтальмия - сухость роговицы глаза, ороговение поверхности эпителиальных слоев конъюнктивы и роговицы, впоследствии появляется кератомаляция - помутнение и размягчение роговицы, переходящее в изъязвленный некроз.
Витамин D (кальциферол). Антирахитический витамин D совместно с гормоном паращитовидной железы принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме животных, а также росте и минерализации костной ткани. Он активирует всасывание из кишечника кальция и фосфора.
При недостатке витамина D в кормах у животных неправильно развивается костяк, у молодняка появляется рахит, у взрослых животных - остеомаляция, остеопороз, тетания. Появление этих заболеваний обычно обусловливается или недостатком минеральных веществ в корме, или нарушением их усвоения вследствие отсутствия в рационе витамина.
9. Роль возраста и конституции животных в патологии.
Возникновение и развитие болезни во многом зависят от возраста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности жизнеобеспечивающих систем. Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперсргия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормэргия).
Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена общебиологическая наука — геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста нимается гериатрия. Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграл организма: молекулярном, клеточном, органном, организм ном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.
К заболеваниям старческого возраста людей и животных можно отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лёгких, злокачественные новообразования.
Конституциональный тип — это единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, в том числе психических, существенных особенностей организма, определяющих его реактивность и сложившихся на наследственной основе под влиянием факторов внешней среды.
Конституциональные особенности влияют на индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических, процессов, патологическое предрасположение. Течение любого заболевания, его прогноз и лечение зависят не только от характера и силы патогенного воздействия, но и от индивидуальных особенностей организма.