-волдыри
-покраснения
+уплотнение
-боль
Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается
+лимфотоксином
-интерфероном
-гистамином
-фактором переноса
Способность вирусов инфицировать клетки угнетается
-лимфотоксином
+интерфероном
-фактором кожной реактивности
-фактором переноса
К лимфокинам относятся
-гепарин
-гистамин
+митогенетический фактор
К лимфокинам относятся
-МРСА
-преднизолон
+интерферон
К лимфокинам относятся
+фактор переноса
-фактор хемотаксиса эозинофилов
-брадикинин
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+аутоаллергические реакции
-анафилаксия
-атопия
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
-анафилаксия
-атопия
+реакция отторжения трансплантата
Выбрать аллергические реакции замедленного типа
+системная красная волчанка
-феномен Артюса
+контактный дерматит
К замедленной аллергии относят
+туберкулез
-альвеолит
-агранулоцитоз
К замедленной аллергии относят
-бронхиальную астму
-сывороточная болезнь
+аутоаллергию
К замедленной аллергии относят
-агранулоцитоз
+бактериальную аллергию
+системную красную волчанку
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотки крови больного
+фактора переноса
-В-лимфоцитов
Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью
-сыворотка крови больного
-В-лимфоциты
+Т-лимфоцитов
При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только
-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ
+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ
-невозможна
Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:
-протекают при участии В-лимфоцитов
+протекают при участии Т-лимфоцитов
-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут
-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного
При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:
-сыворотку крови
+лимфоциты крови
-тучные клетки
-клетки системы фагоцитов-макрофагов
-эритроциты
При реакциях ГЧЗТ
+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците
-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците
-АТ в крови, АГ в крови, комплемент
Клонально-селекционная теория Бернета
+обьясняет механизм аутоаллергических реакций
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
Клонально-селекционная теория Бернета
-обосновывает принцип патогенетической терапии
-доказывает, что аллергия типический патологический процесс
+обьясняет антигенность некоторых тканей
Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)
+нарушение целостности некоторых барьеров
+изменение строения тканей при повреждении
+действие в-гемолитического стрептококка
-воздействие комплекса АГ-АТ
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
+зоб Хашимото
-высотная болезнь
-горная болезь
-кинетозы
-анафилактический шок
В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия
-крапивница
+гемолитическая анемия
-кинетоз
К естественным аутоаллергенам относятся
+хрусталик глаза своего организма
-мышечная ткань своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
К естественным аутоаллергенам относятся
+коллоид щитовидной железы своего организма
-ткань яичков своего организма
-ткань поджелудочной железы своего организма
К естественным аутоаллергенам относятся
-ткань поджелудочной железы своего организма
-мышечная ткань своего организма
+ткань тестикул своего организма
Аутоаллергия может быть вызвана
-введением гистамина
-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров
+поражением органов иммуногенеза
-вдыханием цветочной пыльцы
К приобретенным аутоантигенам относят
-коллоид щитовидной железы
-ткань сетчатки глаза
-белки нервной ткани
-ткань тестикул
+обоженные ткани
Аутоантитела оказывают следующее действие
+повреждающее
+защитное
+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия
Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии
+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ
-реагиновый тип повреждения ткани
+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием
-повреждения не происходит
Ожоговая болезнь может сопровождаться
-феноменом Артюса
-анафилактическими реакциями
+аутоаллергическими реакциями
Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов
-поллинозы
-бронхиальная астма
-гипертоническая болезнь
-феномен Артюса
+системная красная волчанка
Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:
+образование мутантного запретного клона лимфоцитов
+дерепрессия запретного клона лимфоцитов
+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов
+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами
-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
+определение количества эозинофилов
-определение количества нейтрофилов
-определение количества эритроцитов
Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты
-определение фагоцитарной активности
-бронхоскопию
+кожные пробы
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
-исследование ферментов крови
+кожные пробы
-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса
Специфическая диагностика аллергических реакций включает
+пробу Праустница-Кюстнера
-определение СОЭ
-определение титров АТ
С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ
+прямой реакции Кумбса
-непрямой реакции Кумбса
-реакции оседания эритроцитов
Непрямая проба Кумбса выявляет
+неполные аутоАТ в сыворотке крови
-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+митогеном локоноса
-фитогемагглютинином
-МРСА
Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана
+липополисахаридом
-МРСА
-гистамином
Для диагностики аутоаллергий применяют
-реакцию связывания комплемента
+реакцию Кумбса
-феномен Артюса
-реакцию Праустница-Кюстнера
-феномен Шульца-Дейла
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-зоб Хашимото
+бронхиальная астма
-панкреатит
Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы
-сывороточная болезнь
+поллиноз
-контактный дерматит
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+выделяют медиаторы
-тормозят выделение медиаторов
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
+увеличиваются в размерах
-уменьшаются в размерах
Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов
-снижается синтез ДНК
+активируется синтез ДНК
Проба Кумбса выявляет
+неполные аутоантитела
-экзогенные аллергены
-эндогенные аллергены
-состояние анафилаксии
Прямая проба Кумбса выявляет
+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела
-циркулирующие антитела
-аллергены, фиксированные на эритроцитах
-циркулирующие аллергены
-активацию фагоцитоза
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
-феномена Шульца-Дейла
+прямой пробы Кумбса
Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:
-реакции бласттрансформации
-феномена Артюса
+непрямой пробы Кумбса
-реакции Прауснитца-Кюстнера
Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)
+лейкоцитолиза
-Праустница-Кюстнера
+дегрануляции базофилов
+РБТЛ
-провокационных проб
Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)
-лейкоцитолиза
+Праустница-Кюстнера
-дегрануляции базофилов
-РБТЛ
+провокационных проб
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
+реакцию пассивной сенсибилизации кожи
-реакцию активной сенсибилизации бронхов
-реакцию активной сенсибилизации кожи
Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:
-исследование ин витро
+исследование ин виво
Метод кожных проб предполагает
+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья
-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ
-подкожное введение БАВ
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
-кожную пробу
+исследование in vitro
Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой
+диагностический метод
-лечебное воздействие
Фитогемагглютинин (ФГА) используется в
-прямой пробе Кумбса
-непрямой пробе Кумбса
+реакции бласттрансформации лимфоцитов
-кожных пробах
-феномене Артюса
Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо
+антиглобулиновая сыворотка
-стандартные эритроциты (барана)
+эритроциты больного
-сыворотка крови больного
-10% раствор CaCl 2
Укажите методы диагностики аллергии
+кожные пробы
+РБТЛ
+реакция дегрануляции базофилов
+реакция дегрануляции тучных клеток
+определение титра АТ
Симптоматическая терапия аллергии включает
-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)
+введение препаратов против кожного зуда
-введение гистамина
-прекращение контакта с аллергеном
Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью
-этиотропной терапии
+патогенетической терапии
-симптоматической терапии
С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко
-для воспроизведения аллергии в эксперименте
+для профилактики аллергических реакций
-для неспецифической десенсибилизации
-для воспроизведения феномена Артюса
Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с
-первой стадии аллергических реакций
+ второй стадии аллергических реакций
-третьей стадии аллергических реакций
-периода сенсибилизации
-периода десенсибилизации
Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят
-антибиотики
-глюкокортикоиды
+экстракты из аллергена
-антигистаминные препараты
-антисеротонинные препараты
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-миелопид
-интерферон
+Т-активин
Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета
-гепарин
+декарис
-димедрол
К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят
-Т-активин
-декарис
+миелопид
-ФГА
-гепарин
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
+глюкокортикоиды
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов
Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят
-минералокортикоиды
-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты
-лябилизаторы лизосомальных мембран
Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает
-легко
+трудно
-индивидуально
Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:
-повышением титра аллергических антител
+понижением титра аллергических антител
-кожным зудом
-отеком легких
Десенсибилизации можно достичь
+при благоприятном исходе анафилактического шока
-после постановки кожных проб
-при приеме антигистаминных препаратов
-при прекращении контакта с АГ
Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается
-назначением антигистаминных препаратов
-внутривенным введением хлористого кальция
-витаминотерапией
+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-введением малых, убывающих доз аллергена
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении аллергических АТ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
+выработке блокирующих АТ
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в
-прекращении контакта АГ с АТ
-торможении секреции БАВ
+истощении медиаторов аллергических
реакций
Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится
-однократным введением большой дозы аллергена
-введением наркотических препаратов
-введением глюкокортикоидов
+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена
Патогенетическая терапия аллергии включает:
+прекращение контакта с аллергеном
+введение глюкокортикоидов
+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело
+введение антигистаминных препаратов
+борьбу с отеком ткани
Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:
-I стадии (иммунологической)
+II стадии
-III стадии
-действуют на все стадии одновременно
Этиотропная терапия аллергии включает
+прекращение контакта с АГ
-введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-подачу кислорода
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
-введение антибиотиков
-введение витаминов
+введение антигистаминовых препаратов
Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа
+введение глюкокортикоидов
-введение минералокортикоидов
-введение тиреоидных гормонов
Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить
+зимой
-весной
-летом
Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить
-зимой
+в любое время года
-летом
ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ОБМЕНА
1, УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫКОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫВ КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?
+ 3,3-5,5 ммоль/л
2 УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА?
+ Дефицит цинка в пище
+ Панкреатит
+ Опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих
клеток
+ Нарушение кровоснабжения железы
3, УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА?
+ Блокада рецепторов для инсулина аутоантителами
+ Снижение количества рецепторов для инсулина на клетках
+ Повышение активности"инсулиназы
+ увеличение в крови свободных жирных кислот
4 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫВ КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15
ммоль/л., как вы оцениваете эти данные?
+ У больного гипергликемия
5 КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА?
+ Введение аллоксана
6 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫВ КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1, 5 ММОЛЬ/Л,, КАК ВЫОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?
+ У больного гипогликемия
7, КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Гиперлипидемия
+ Гиперлактацидемия
+ Гиперкетонемия
+ Гипергликемия
8 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ CAXAPHОM
ДИАБЕТЕ?
+ Обезвоживание
+ Метаболический ацидоз
+ Гиперхолестеринемия
9 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
+ Объем клеточного сектора увеличивается
+ Объем внеклеточного сектора уменьшается
10 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы
+ Усиливается гликогенолиз
11 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ?
+ В первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду
+ Повышается осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины - Резко снижается секреция АДГ
+ Усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей
12 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫНАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
+ Недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы
13 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы
+ Ингибируется гликогене
14 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
+ Снижается всасывание моносахаров
15 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
+ Усиливается липолиз
+ в крови повышается содержание холестерина
+ Усиливается образование кетоновых тел
+ Возможно ожирение печени
16 СЛЕДСТВИЯМИ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Повышение уровня мочевины в крови
+ Повышение уровня аминокислот
+ Развивается гиперазотемия
17 ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление; гликогена в органах
18 МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
+ Заживление идет значительно медленнее
19 КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
+ Клеточная гипогидратация
20 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+Снижается выход глюкозы из клетки
+Развивается гипогликемия
21 ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина
22 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатия
+ Гипергликемическая кома
+ Макроангиопатия
+ Гипогликемическая кома
23 ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
+ Коррекция обменных процессов
+ Введение инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
24 ПРИЧИНЫНАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
+ Торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК
25 ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
26 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание Углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма
27 ГЛИКОГЕНОЗЫПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
28 ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ!
+ Ожирение
29 ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
+ Инсулина
30 ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
+ Глюкозы с инсулином
31 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ;
+ Гиперкетонемия
+ Гиперхолестеринемия
+ Гиперлактацидемия
32 С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
+ Нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
+ С фильтрацией глюкоза через почечный фильтр
33 КАК И ПОЧЕМУ ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
+ Повышается количество ацетилкоэнзима-А
34 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
35 ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО САХ. ДИАБЕТЕ:
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Увеличение остаточного азота
36 ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМЙЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
+ Большие дозы глюкозы
+ Аллоксан
+ Дитизон
37 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
+ Понижается
38 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
39 КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ фактор ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ:
+ Липокаин
40 МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Повышение уровня гликопротеидов
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
41 Лихорадка - это:
+ типический патологический процесс
42 Лихорадочная реакция свойственна:
+ гомойотермным животным
+ ЖИВОТНЫМ С непостоянной гомойотермией
43 Центр терморегуляции находится:
+ в преоптической области переднего гипоталамуса
+ в области дна третьего желудочка
44 "Термостат" центра терморегуляции получает информацию:
+ от протекающей через центр артериальной крови
+ с холодовых терморецепторов кожи
+ с тепловых терморецепторов кожи
45 Основная функция "установочной точки" центра терморегуляции:
+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи
+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой
46 Нейромедиаторами терморегуляции являются:
+ серотонин
+ норадреналин,
+ ацетилхолин
+ простагландины
47 Укажите физиологические формы колебания температуры тела:
+ в зависимости от стадии менструального цикла
+ циркадный ритм.
+ в зависимости от калорийности пищи
+ в зависимости от физической активности
48 Перечислите механизмы физической терморегуляции:
+ теплоизлучение
+ теплопроведение
+ испарение влаги с поверхности кожи
+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом
49 Перечислите механизмы химической терморегуляции:
+ образование, первичной теплоты
+ сократительный термогенез
+ разобщение окисления и фосфорилирования
50 Процесс теплоотдачи осуществляется:
+ испарительным путем
+ неиспарительным путем
51 Процесс теплопродукции осуществляется:
+ сократительным путем
+ окислительно-восстановительными процессами
52 К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:
+ радиацию
+ кондукцию
+ конвекцию
+ изменение тонуса периферических сосудов
53 К испарительному механизму теплоотдачи относят:
+ работу потовых желез
54 Усиление теплопродукции происходит:
+ при гидролизе макроэргических соединений
+ при синтезе макроэргических соединений
+ при мышечной работе
55 Усиление теплоотдачи происходит:
+ при снижении тонуса поверхностных сосудов
+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания
56 Укажите причины неинфекционной лихорадки:
+ кровоизлияние в мозг
+ сывороточная болезнь
+ гемолитический криз
57 Укажите причины инфекционной лихорадки:
+ бактериальные заболевания
+ заболевания, вызванные простейшими
58 Какие виды пирогенов выделяют?
+ истинные
+ ложные
+ экзогенные
+ лейкоцитарные
+ продукты клеточного распада
59 К экзогенным пирогенам относят:
+ микробные экзотоксины
+ пирогенал
+ вирусы
60 Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?
+ 2,4-динитрофенол
+ адреналин
+ тиреоидные гормоны
61 К эндогенным пирогенам относят:
+ иктёрлейкин-1
+ лейкоцитарные пирогенны
62 Источником эндогенных пирогенов могут быть:
+ нейтрофилы
+ эозинофилы
+ моноциты
63 Истинные эндогенные пирогены образуются при:
+ асептическом воспалении
+ иммунологических реакциях
+ попадании в организм экзогенных пирогенов
+ опухолевом процессе
+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды
64 Что характерно для эндогенных пирогенов?
+ не обладают дедовой, специфичностью
+ при повторном введений толерантности к ним не возникает
65 Что характерно для экзогенных пирогенов?
+ не обладают видовой специфичностью
66 Истинные эндогенные пирогенны относятся к:
+ белкам
67 Экзогенные пирогены относятся к:
+ липополисахаридам
+ полисахаридам
68 Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов:
+ активация продукции лейкоцитарного пирогена
69 Для первой стадии лихорадки характерно:
+ тахикардия
+ повышение тонуса периферических сосудов
70 Для второй стадии лихорадки характерно:
+ повышение артериального давления
+ учащение дыхания
+ снижение секреции желудочного сока
+ снижение утилизации пищевых продуктов
71 Для третьей стадии лихорадки характерно:
+ гиперемия кожных покровов
+ учащение дыхания
+ понижение артериального давления
72 При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:
+ 38°С
73 Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?
+ увеличивается
74 Как изменяется основной обмен при лихорадке?
+ увеличивается
75 Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:
+ усиление гликогенолиза
+ гипергликемия
+ усиление глюконеогенеза
76 Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:
+ усиление мобилизации жира из депо