+ усиление распада жира
+ гиперкетонемия
+ усиливается окисление жиров
77 Как может измениться азотистый баланс при инфекционной
лихорадке?
+ становится отрицательным
+ становится положительным
+ не изменяется
78 Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?
+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов
+ из-за нарушения пищеварения
79 Какое осложнение возможно при критическом снижении
температуры?
+коллапс
80 Когда увеличивается диурез при лихорадке?
+ во вторую стадию
+ в третью стадию
81 Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?
+ угнетение продукции кишечного сока
+ развивается кишечная аутоинтоксикация
+ нарушается процесс утилизации
82 Пиротерапия применяется с целью:
+ активации фагоцитоза
+ повышения иммунологической реактивности
+ повышения неспецифической резистентности
83 Пиротерапия применяется с целью:
+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии
+ повышения специфической резистентности организма
84 Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке:
+ повышается продукция антител
+ активируется фагоцитоз
+ повышается антитоксическая функция печени
85 Укажите отличия перегревания от лихорадки;
+ зависит от температуры внешней среды
+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра
86 Механизма
+ подавления размножения вирусов
+ подавления размножения бактерий
87 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:
+ формируется общий адаптационный синдром
+ активируется лейкопоэз
88 Укажите отличия перегревания от лихорадки:
+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор
+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды
89 Укажите отличия лихорадки от перегревания:
+ основные механизмы терморегуляции сохранены
+ неспецифическая резистентность организма возрастает
+ развивается при действии пирогенов
90 Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:
+ стимулируют синтез нейромедиаторов
+ повышают уровень простагландинов и ионов Са2+в нейронах
+ снижается активность фосфодиастеразы
+ повышается уровень цАМФ в нейронах
91 Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:
+ угнетается активность вирусов
+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков
92. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:
+ вызывают развитие гипергликемии
+ стабилизируют биомембраны
+ активируют фагоцитоз
93 Влияние лихорадки на иммунную систему:
+ повышается продукция защитных антител
+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных возбудителей
94 Принципы патогенетической терапии лихорадки:
+ применение жаропонижающих, лекарственных препаратов
+ коррекция ФУНКЦИИ сердечно-сосудистой системы
+ коррекция водно-электролитного обмена
95 В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ;
+ 7, 35-7, 45
96 ОСНОВНЫМИ БУФЕРНОЙ СИСТЕМАМИ: ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Бикарбонатная
+ Фосфатная
+ Белковая
+ Гемоглобиновая
97 УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫБИКАРБОНАТНОГО БУФЕРА:
+ Угольная кислота
+ Бикарбонат натрия
98 СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ
СОСТАВЛЯЕТ:
+ 1: 20
99 СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ
ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
+ 75%
100 ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ pH ОРГАНИЗМА
ЯВЛЯЮТСЯ:
+ Легкие
+ Почки
+ жкт
101 КАКИЕ ПРОЦЕССЫВ ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В
РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидогенез
+ Аммониогенез
+ Реабсорбция бикарбонатов
102 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови
103 ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
+Истинный бикарбонат крови
104 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?
+ Избыток или дефицит оснований
105 АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ
106 ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСO2
107 АЛКАЛ0З - ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований.
108 ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем
109 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Гипервентиляция легких
+ Компенсаторная одышка
110 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
+ Повышенная реабсорбция бикарбонатов
+ Потеря кислых веществ через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки
111 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
+ Гипоксия
+ Патология печени
+ Сахарный диабет
112 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
+ Потеря оснований через почки
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ
113 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+ Понижается возбудимость дых. центра
+ Снижается артериальное давление
+ Гиповолемия
+ Возрастает диурез
114 нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе?
+ Развивается бронхоспазм
+ Повышается артериальное давление
+ Повышается внутричерепное давление
+ Развивается экстрасистолия.
115 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Нарушается сократительная функция миокарда
+ Снижается артериальное давление
+ Ингибируется синтез гемоглобина
116 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?
+ Ослабление дыхательной функции
+ Гиповолемия
+ Рвота и диарея
+ Снижается мин, объём кровообращения
117 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ КОС РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Газовый алкалоз
+ Выделительный ацидоз
+. Метаболический ацидоз
118 ПРИНЦИПЫКОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ;
+ Усиление основного компонента буферных систем
+ Нормализация гемодинамики
+Стабилизация тканевого обмена
119 ПРИНЦИПЫ-КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:
+ Восстановление функции легких
+ Снижение реабсорбции бикарбонатов
+ Введение растворов аминокислот
120 ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ;
+ Внутри клетки
+ Межклеточном пространстве
121 КАКИЕ ИОНЫВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫКРОВИ: (один правильный ответ)
+ Nа
122 ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫОТЕКОВ:
+ Гидростатические
+ Мембраногенные
+ Лимфогенные
+ Коллоидно-осмотические
+ Онкотические
123 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?
+ Скопление жидкости в серозных полостях организма
124 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:
+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости
125 УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?
+ Повышение коллоидно - осмотического давления в тканях
126 УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:
+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела
+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях:
127 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора уменьшается
+ Объём внеклеточного сектора увеличивается
128 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Нарушение кровообращения в тканях
+ Механическое сдавление тканей
+ Затруднение обмена веществ между клетками ткани и кровью
+ Повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации
129 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ ОТЁКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Гидростатический
+ Мембраногенный
+ Лимфатическая недостаточность
+ Снижение онкотического давления крови
130 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора уменьшается
+ Объем внеклеточного сектора уменьшается
+ Объем внеклеточного сектора Увеличивается
131 какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации:
+ Объем клеточного сектора увеличивается
+Объем клеточного сектора не изменяется
+Объем внеклеточного сектора уменьшается
132 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫАКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+Гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников
+ Гиперсекреция АДГ
+ Пониженная инактивация альдостерона в печени
133 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫАКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+ Гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона
+Задержка Na----раздражение осморецепторов ---секреция АДГ
+ Увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ
+ Пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции Na
134 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:
+ Объем клеточного сектора не изменяется
+ Увеличивается объем внеклеточного сектора
135 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ, РАЗВИТИЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ:
+ Повышение содержания ангиотензина-2
+ Повышение секреции АКТГ
+ Венозный застой в печени
136 КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫКРОВИ ЧЕЛОВЕКА:
+ 300 мосмоль/л
137 КАКИЕ ВИДЫГИПЕРГИДРАТАЦИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ У ЧЕЛОВЕКА:
+ Гипотоническая
+ Гипертоническая
+ Изотоническая
138 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
+Снижение синтетической функции печени
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
139 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Возрастание фильтрационного давления
+ Увеличения площади фильтрации
140 ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ-ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА НЕЕ:
+ Иэоосмолярность
141 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:
+ Уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде
+ Уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани
+ Увеличения площади фильтрации
142 ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:
+ Повышение проницаемости капилляров для белков
+ Повышение онкотического давления в тканях
143 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
+ Введением белковых препаратов
144 ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕВГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
+ Введением диуретиков
145 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда
+ Введение диуретиков
+ Введение белковых препаратов
146 укажите причины АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ na и воды в ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:
+ Уменьшение инактивации альдостерона
+ Портальная гипертензия
147 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":
+ Скопление жидкости в брюшной полости
148 УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
149 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫНАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:
+ Нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток
+ Механическое сдавление органов и тканей
+ Нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках
150 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7, 2 ммоль/л. КАК ВЫОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:
+ У больного гиперкалиемия
151 МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:
+ Повреждение эпителия почечных канальцев
+ Развитие неконтролируемой реабсорбции натрия + Задержка жидкости в организме
152 МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:
+ Повреждение клубочковой мембраны
+Гипопротеинемия
+Протеинурия
153 МЕХАНИЗМЫРАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:
+Гипопротеинемия
+Действие токсических метаболитов на сосудистую стенку
+Портальная гипертензию
154 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:
+ Повышение проницаемости сосудистой стенки
155 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 143 ммоль/л
156 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:
+ Снижение поступления в организм
+Повышенная потеря с потом и кишечным соком
+Снижение уровня альдостерона
157 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:
+Артериальное давление снижается
158 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:
+Повышенная секреция альдостерона
+ Пониженная секреция АКТГ
+ Избыточное потребление натрия
159 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
160 ПРИЧИНЫРАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:
+ Недостаточное поступление с пищей
+ Повышенная секреция альдостерона
+ Потеря калия при диареи
161 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ:
+ Снижение сосудистого тонуса
+ Тахикардия
+ Аритмия
162 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:
+ 3 ммоль/л
163 ПРИЧИНЫСНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
+ Потеря кальция с мочой
+ Снижение уровня витамина D
+Гипофункция паращитовидных желез
164 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:
+ Развитие судорожного синдрома
+ Нарушение функции сердца
+ Нарушение свертываемости крови
165 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ
В ПЛАЗМЕ:
+ Остеопороз
+ Образование камней в почках
+ Кальциноз сосудов
Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+Гипоталамус - гипофиз - половые железы
-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников
- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников
Абсолютная гипофункция периферических желез связана с
-Нарушением инактивации гормонов
-Нарушением транспорта гормонов
+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза
-Формированием гормональноактивной опухоли
+Токсическим повреждением желез
Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза
-Мозговой слой надпочечников
+Щитовидная железа
+Кора надпочечников
-Паращитовидные железы
-Островковый аппарат поджелудочной железы
Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы
+Нарушение инактивации гормонов
+Патологические процессы в самой железе
+Нарушение регуляции функций желез
+Удаление железы
+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени
Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе
-Окситоцин
+Адренокортикотропный гормон
-Антидиуретический гормон
+Тиреотропный гормон
+Пролактин
Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом
- Фолликулостимулирующий гормон
- Лютеинизирующий гормон
- Пролактин
+ Вазопрессин
- Меланоцитстимулирующий гормон
Укажите свойства гормонов
+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+Обладают высокой биологической активностью
-Разрушают клеточные мембраны
+Действуют специфично на клетки-мишени
+Обладают пролонгированным действием в организме
Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе
- Инсулин
+ Соматотропин – рилизинг – гормон
+ Дофамин
- Пролактин
– Глюкагон
Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+Глюкокортикоиды
-Катехоламины
+Андрогены
-Пролактин
+Минералокортикоиды
– Глюкагон
Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
- Взаимодействуют с ДНК
- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
+Активируют синтез ц - АМФ
Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки
+ Взаимодействуют с ДНК
+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
-Активируют синтез ц – АМФ
Относительная гипофункция желез связана с
-Повреждением железы
+Нарушением транспорта гормонов в крови
+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени
+Повышенной инактивацией гормонов
+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений
Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению
+ Белковые
- Система комплемента
- Циклические нуклеотиды
+Производные аминокислот
Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+В печени
-В почках
-В желудке
-В кишечнике
-В гипофизе
К пусковым гормонам относятся
+Релизинг-факторы
-Глюкокортикоиды
- Инсулин
-Гормон роста
-Меланоцитостимулирующий гормон
К пусковым гормонам относятся
-Брадикинин
-Глюкокортикоиды
+Тропные гормоны аденогипофиза
-Гормон роста
- Инсулиноподобный фактор роста
Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов
-На наружной мембране клеток
-В генетическом аппарате клеток
+В цитоплазме клеток
-На мембранах митохондрий
Под "акцептором результата действия" подразумеваются
+Лимбическая система
-Гипофиз
+Ретикулярная формация
+Кора головного мозга
+Гипокамп
К нейрогормонам относятся
-Глюкокортикоиды
+Релизинг-факторы
-Катехоламины
-Эстрогены
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Инактивация гормонов при их транспорте
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Блокада клеточных рецепторов
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите пример отрицательной обратной связи
- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов
+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина
-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов
Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез
+Инфекционные процессы
+Действие токсических веществ
+Опухолевые процессы
+Аутоиммунные воздействия
+Генетические нарушения
Механизм влияния инсулина на клетки-мишени
-Активирует генетический аппарат клеток
-Стимулирует синтез ц-АМФ
+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
-Стимулирует синтез клеточных ферментов
Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой
-Паратгормон
-Тиреотропный гормон
+ Тиреокальцитонин
- Тимозин
Укажите функции эндокринной системы
+Регулирует функции исполнительных систем
+Определяет активность адаптивных процессов
+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+Регулирует репродуктивные процессы
+Определяет поведенческие реакции
Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
-Через нервную систему
-Через гормон роста
+Через тропные гормоны
-Через релизинг-факторы
-При участии АДГ
Укажите пример короткой отрицательной обратной связи
+Действие метаболитов на функцию железы
-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.
-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов
-Действие тропных гормонов на функцию половых желез
-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
- Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Акромегалия
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Гигантизм
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
-Гипергликемии
- Гипогликемии
-Гипертонии
+Несахарному диабету
-Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гиперкалиемия
+Развивается гипергликемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гипокалиемия
+Развивается гиперлипидемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
– Гиперфункцией щитовидной железы
-Гиперфункцией коры надпочечников
+Кахексией
-Гипергликемией
– Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются
-Гиперволемия
-Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках
-Гипергликемия
-Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+Пангипопитуитаризм
- Первичный альдостеронизм
-Аддисонова болезнь
- Феохромоцитома
- Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета
-Снижение синтеза инсулина
-Повышенная продукция СТГ
+Снижение синтеза АДГ
-Повышение синтеза АДГ
-Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости
+Генетические нарушения синтеза гормона роста
-Токсическое поражение гипофиза
-Аденома щитовидной железы
-Аутоиммунная агрессия
-Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена
-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
-Гипофункцией щитовидной железы
-Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса
-Развитию панкреатического диабета
-Гигантизма
+Нарушению функции периферических желез
+Кахексии
-Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости
+Задержка роста
+Задержка полового развития
+Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез
+Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+Гипергликемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+ Гиперлипидемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны
-В гипоталамусе
-В нейрогипофизе
+В аденогипофизе
-В коре надпочечников
-В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии
-Высокий рост
+Увеличение размеров внутренних органов
- пропорциональный рост скелета
-Гипогликемия
-Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ
-Поражение гипофиза
+Поражение гипоталамуса
-Поражение нейрогипофиза
-Поражение коры надпочечников
-Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с
-Недостаточной продукцией окситоцина
-Снижением синтеза ТТГ
+Нарушением продукции гонадотропных гормонов
-Нарушением синтеза андрогенов
-Повышенной продукцией СТГ