Тема 21. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Эндокринные железы функционально и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.
Морфологические изменения в эндокринных железах представлены дистрофическими, атрофическими, гипер- и гипопластическими процессами, склерозом, структурной перестройкой и образованием опухолей.
Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет - заболёваниё, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.
Классификация сахарного диабета.
По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет.
А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и инсулинонезависимым (2-й тип).
1. Тип 1-й — инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет.
• Развивается обычно до 30 лет.
• Встречается значительно реже, чем сахарный диабет 2-го типа.
• Механизм повреждения b-клеток связан с аутоантителами; в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление — инсулит.
• В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс).
• Заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина:
• Без введения инсулина возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти.
• Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией “кетоновых тел”. 2. 2. Тип 2-й — инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых).
• Встречается значительно чаще, чем диабет 1-го типа.
• Обычно развивается в среднем возрасте.
• Развитие связано либо с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленным уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину (или пострецепторной дисфункцией), либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности b-клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков.
• В развитии имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение.
• Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена.
• Гипергликемия обычно корригируется диетой, приемом антидиабетических препаратов, введение инсулина не требуется.
• Кетоацидоз нехарактерен; его возникновение обычно связано с инфекционными заболеваниями и оперативными вмешательствами. Б. Вторичный сахарный диабет.
• Развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе (“бронзовый диабет”), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.
Морфология сахарного диабета складывается из изменений не только самой поджелудочной железы, но и других органов в результате обменных нарушений. Из этих изменений наибольшее значение имеет диабетическая ангиопатия.
А. Изменения поджелудочной железы.
Макроскопическая картина: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки — липоматозом (характерен для диабета 2-го типа).
Микроскопическая картина:
1) для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество b-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция;
2) для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков (отложение амилина — островкового амилоидного полипептида), b-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированны.
Б. Диабетическая ангиопатия представлена макро- и микроангиопатией.
1. Диабетическая макроангиопатия.
• Имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типов. Сахарный диабет — фактор риска развития атеросклероза.
• Атеросклеротические осложнения при сахарном диабете возникают в значительно более молодом возрасте.
2. Диабетическая микроангиопатия.
• Возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазматического пропитывания и представлена гиалинозом, часто с пролиферацией эндотелия и перителия.
• Имеет генерализованный характер: ее обнаруживают в почках, сетчатке глаз, коже, скелетных мышцах, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и пр.
•В почках развивается диабетический гломерулосклероз, который клинически проявляется синдромом Киммелстиля—Уилсона, протекающего с высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией, в финале развивается уремия.
Макроскопическая картина: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые.
Микроскопическая картина: выделяют две формы:
а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс;
б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия. Процесс лучше выявляется при ШИК-реакции.
Электронно-микроскопическая картина: в мезангии выявляется скопление мембраноподобного вещества. Базальные мембраны капилляров утолщены, отмечается пролиферация мезангиальных клеток.
• В сетчатке отмечается ретинопатия с развитием отека, кровоизлияний, микроаневризм сосудов; может развиться слепота.
В. Другие морфологические проявления сахарного диабета.
• В печени развивается жировой гепатоз; в ядрах гепатоцитов — вакуолизация, обусловленная скоплением гликогена.
• В эпителии почечных канальцев (петли Генле) инфильтрация гликогеном.
• В коже — ксантелазмы (очаговые скопления ксантомных клеток), липоидный некробиоз.
• В желчном пузыре — резко возрастает риск образования камней.