Определение понятия
В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.
В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус.
Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам).
Этиология
Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС.
Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев
Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков).
Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.
Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.
Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения составляет 3-5%.
Ряд авторов выделяют две качественно различные формы астматического состояния.
Первая форма развивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.
Вторая форма — астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада β-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья.
У больных с тяжелыми приступами БА развиваются гиповолемия, полицетемия, повышается гематокрит, что приводит к увеличению вязкости крови, внутрисосудистому тромбообразованию, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Это, естественно, нарушает функцию альвеоло-капиллярной мембраны, усугубляя гипоксию и гиперкапнию. К этому же приводит тахипноэ с одновременной закупоркой альвеол, мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Учитывая указанные звенья патогенеза, в клинической практике иногда трудно провести границу между тяжелым «затянувшимся» приступом БА и астматическим статусом.
Эти две формы еще разделяют как: анафилактическую и метаболическую.
Первая из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью.
Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам в результате адренергического дисбаланса с преобладанием α-адренергической активности и прогрессирующей блокады β-адренорецепторов. Подобная резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.
Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа. Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения мокроты связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением лекарствами. Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные β2-адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов плазмы в просвет дыхательных путей, и стимулируют выделение слизистыми клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией белков и серы (так называемый синдром запирания).
Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.
Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия – синдром так называемого острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экстрасистолия), усугубляющиеся применением адреномиметиков и эуфиллина. При значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.
Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений (гиповолемия, шок, отек легких, гиперволимия), остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ.