Во время внутриутробного развития плод находится в условиях стерильности.
Как правило, не получает антигенных раздражителей (атак, способных вызвать иммунный ответ), поэтому его иммунная система находится в дремлющем состоянии. Исключения составляют те случаи, когда плод инфицируется вирусами или микробами, проникающими через плаценту, – так называемыми внутриутробными инфекциями. При этом формируется первичный иммунный ответ – вырабатываются иммуноглобулины класса М.
Иммуноглобулины класса G плод получает только с кровью матери, и присутствие их в пуповинной крови плода свидетельствует о том, что иммунная система матери знакома с тем возбудителем, к которому выработаны эти антитела.
Сразу же после рождения ребенка на него обрушивается колоссальное количество всевозможных микроорганизмов. Далеко не все они являются болезнетворными, но, тем не менее, ни с одним из этих микроорганизмов иммунитет новорожденного не знаком.
Иммунная система новорожденного к моменту его рождения уже практически полностью сформирована, однако до достижения ее зрелости еще очень далеко.
В течение первых дней жизни ребенка в его крови определяется достаточно высокий уровень IgG, но эти антитела являются материнскими, и они разрушаются на протяжении первых 3 месяцев жизни малыша. Таким образом, по истечении первых 3 месяцев жизни ребенка уровень иммуноглобулинов класса G, отвечающих за вторичный иммунный ответ, в его крови резко снижается.
Активная выработка собственных IgG начинается после 2 лет, достигая взрослого уровня только к 4–5 годам, когда иммунную систему ребенка можно считать уже достаточно зрелой.
Иммуноглобулины других классов не проникают через плаценту, поэтому их содержание в крови новорожденного минимально. Так, IgM, содержащиеся в крови новорожденного, отражают напряженность его собственного иммунитета. Повышение содержания иммуноглобулинов этого класса говорит о том, что плод в период внутриутробного развития подвергался инфицированию. После рождения ребенка синтез IgM постепенно нарастает, достигая зрелых значении к девятимесячному возрасту.
Иммуноглобулины других классов содержатся в крови новорожденного в незначительных количествах.
К моменту рождения В- и Т-лимфоциты представлены в количестве практически таком же, как и у взрослых людей, однако их функция еще далека от совершенства. Т-лимфоциты имеют низкую способность к фагоцитозу, кроме того, им свойственна в большей степени, чем лимфоцитам взрослого организма, истощаемость. При активном иммунном ответе способность лимфоцитов к ответной реакции достаточно быстро снижается.
Еще одной особенностью иммунитета новорожденного является то, что определенную долю иммуноглобулинов ребенок получает с молозивом матери, которое очень богато IgM и IgA. Это является своеобразной прививкой от тех инфекций, которыми переболела за свою жизнь мама малыша.
Собственные IgA у детей первого года жизни вырабатываются в незначительном количестве, но это компенсируется тем, что ребенок получает иммуноглобулины этой группы с молоком матери.
Для создания иммунитета к ряду инфекций малыш уже в роддоме начинает получать профилактические прививки, способствующие выработке антител к отдельным болезнетворным микроорганизмам. Вакцинация предотвращает серьезные инфекционные заболевания.
Синдром задержки развития плода. Классификация.
Диагностика. Лечение
Под задержкой роста плода (ЗРП) понимают отставание размеров плода от предполагаемых при данном сроке беременности.
Классификация.
По данным ультразвуковой фетометрии выделяют следующие формы задержки развития плода:
- симметричная форма – пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности;
- асимметричная форма – уменьшение только размеров живота плода по отношению к среднему для данного срока беременности (отставание более чем на 2 нед или размер менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные размеры в пределах физиологической нормы;
- смешанная форма – отставание размеров живота более чем на 2 нед и отставание других фетометрических показателей в пределах 10–25 процентилей.
Этиология.
Факторы риска, способствующие задержке роста плода:
- социальнобытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжёлый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела матери менее 50 кг);
- соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);
- акушерскогинекологические (инфантилизм, нарушения менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, аномалии матки, невынашивание беременности в анамнезе, осложнённое течение предшествующих беременности и родов);
- факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы, гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие);
- плодовые (конституциональные, наследственные синдромы, внутриутробные инфекции, аномалии развития плода).
Патогенез.
У пациенток с последующим развитием синдрома задержки внутриутробного развития плода уже в I триместре беременности происходит неполноценная инвазия трофобласта в стенку спиральных артерий, вследствие чего развиваются гемодинамические нарушения маточноплацентарного кровообращения. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве приводит к снижению интенсивности газообмена между матерью и плодом. На ранних сроках гестации (до 22 нед) при недостаточно развитых механизмах саморегуляции плода (уменьшение количества клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) развивается симметричная форма задержки внутриутробного развития плода.
Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном служит нарушение маточноплацентарного кровотока, которое приводит к хронической гипоксии и к задержке роста плода. На фоне хронической гипоксии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное на обеспечение адекватного функционирования ЦНС. При этом основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода – так называемый brain-sparin-effect. Клинически при этом формируется асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода.