Врачебная тактика при некоторых экстремальных состояниях, возникающих при катастрофах.
Общие организационные мероприятия при катастрофах.
В медицине катастроф необходима стандартизация действий врача, учитывая экстремальность ситуаций, массовый характер и однотипность поражений. Врач скорой помощи, первым прибывший на место катастрофы принимает руководство на себя.
Основоположник сортировки Н.Н. Пирогов говорил, что при наличии большого количества пострадавших всегда есть недостаток во врачах, но есть и другое важное обстоятельство: “... без распорядительности и правильной администрации нет пользы и от большого числа врачей”.
Стандарт действий врачапри катастрофах:
1. Зафиксировать время возникновения катастрофы и время прибытия бригады на место катастрофы.
2. Устранить панику, организовать само- и взаимопомощь среди населения.
3. Установить и поддерживать связь с диспетчерской станции скорой помощи.
4. Определить приблизительное число пострадавших и основной характер поражения.
5. Начать проведение сортировки одновременно с оказанием помощи, при непосредственно угрожающих жизни состояниях.
6. Определить порядок работы бригад скорой помощи, прибывающих на место катастрофы.
7. Организовать взаимодействие со спасательными службами, МВД, ГАИ, пожарными и воинскими подразделениями.
8. Оформить и заполнить медицинскую документацию.
В зонах химических и радиационных катастроф врачи должны работать в средствах индивидуальной защиты.
Электротравма.
Электротравма составляет 1-1,5% от всех видов травм, а по летальности занимает одно из первых мест. Число пострадавших от воздействия электрического тока в мире достигает 25000 человек ежегодно.
Электротравма возникает при авариях на производстве, во время землетрясений, ураганов, селей, оползней и других катастроф.
Электротравма - это поражение человека электрическим током, вызывающее системные функциональные расстройства центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также местные поражения.
Степень тяжести функциональных расстройств и повреждений зависит от силы тока, напряжения, характера тока (постоянный или переменный), путей прохождения тока (петли тока), длительности воздействия, сопротивления кожи и других условий.
Постоянный ток напряжением 220-230 В вызывает смертельные поражения в 20-30% случаев. Переменный ток более опасен. Наиболее опасные петли тока: рука-рука, рука-голова, две руки-две ноги. При силе тока 15 мА и более самостоятельное высвобождение из-под действия тока невозможно, 25-30 мА - возникает паралич дыхательного центра, 100 мА - фибрилляция желудочков.
Клиника.
Выделяют 4 степени тяжести электротравмы:
I степень. Сознание сохранено, возбуждение, тоническое сокращение мышц, ведущее к болевому шоку, артериальная гипертензия, тахикардия.
II степень. Сопор, нарушение дыхания, ритма сердца, артериальная гипертензия.
III степень. Кома, ларингоспазм, аритмия, коллапс.
IV степень. Клиническая смерть.
При любой степени могут быть электроожоги.
В остром периоде электротравмы возникает распространенный сосудистый спазм. При длительном воздействии тока возможны некрозы в печени, почках, поджелудочной железе и полых органах, что в дальнейшем может привести к перфорации.
Особенность действия электротока - тетанический спазм дыхательной мускулатуры, ларингоспазм, из-за чего возникает афония, и, человек, получивший электротравму, не может позвать на помощь.
Если петля тока проходит через голову, возникает длительное апное, требующее ИВЛ, кроме того, при прохождении тока через голову возникает потеря сознания, очаговые мозговые симптомы, возможно субарахноидальное кровоизлияние, отек головного мозга. Если петля тока проходит через грудную клетку, возникает фибрилляция желудочков и через 10-15 секунд происходит остановка дыхания Поражения сердечно-сосудистой системы выражаются в глубоких структурных изменениях, деструкции стенок сосудов, напряжениях микроциркуляции, тромбообразовании, в некрозе сосудов, тканей, нередко - обугливании. При прохождении тока через сердце возможны разрывы миофибрилл, нарушения сократительной мышцы сердца, тромбирование коронарных артерий, поражение проводящей системы. Возможны поражения легких: контузия, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, отек легких, а также желудочно-кишечного тракта и почек с развитием ОПН.
Ток также может поражать человека при высоком напряжении через дуговой разряд на расстоянии. При падении на землю высоковольтного провода электрический ток "растекается" на определенном участке земли. В этих случаях возникает "шаговое" напряжение при подходе к месту падения провода, которое находится в радиусе 10 шагов.
Стандарт оказания помощи при электротравме.
1. Освобождение от действия электрического тока с соблюдением правил безопасности.
2. Реанимационные мероприятия при клинической смерти. (В первые минуты возможно восстановление сердечного ритма с помощью удара в область нижней трети грудины). Ларингоспазм при электротравме трудно поддается терапии, поэтому иногда приходится вводить миорелаксанты с последующей интубацией и ИВЛ.
3. Доступ к вене.
4. Обезболивание. Введение анальгетиков ненаркотического и наркотического ряда.
5. Инфузионная терапия. Инфузии реополиглюкина 10 мл/кг, 15% раствора маннитола 1 г/кг.
6. Медикаментозная коррекция:
Антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин и др.), противосудорожные препараты (седуксен, оксибутират натрия, барбитураты), допамин, преднизолон, дезагреганты (трентал, курантил, аспизол).
Госпитализация при электротравме обязательна для динамического наблюдения за состоянием пострадавшего, т.к. в дальнейшем возможны тяжелые нарушения ритма сердца, нарушения деятельности центральной нервной системы, ОПН, перфорации полых органов.
Утопление.
Утопление - патологическое состояние, возникающее при погружении в воду. Смертельная доза аспирированной воды - 22 мл/ кг, хотя тяжелые нарушения кровообращения наступают при аспирации 10 мл/кг.
В зависимости от механизма смерти различают три вида утопления:
- истинное, или "мокрое", при котором вода сразу попадает в легкие пострадавшего (оно встречается в 70-80% случаев)
- асфиктическое, или "сухое", при котором первично возникает рефлекторный ларингоспазм (10-15%)
- " синкопальное" утопление, возникающее вследствие рефлекторной остановки сердца (5-10%).
При истинном утоплении кратковременная задержка дыхания сменяется гипервентиляцией, которая ведет к гипокапнии, в последующем сменяющейся гиперкапнией с гипоксемией. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Поступление плазмы из легочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену.
Различают утопление в пресной и морской воде.
При утоплении в пресной воде (гипотоническая жидкость) альвеолы растягиваются, вода проникает в кровеносное русло путем прямой диффузии и через разрушенную альвеоло-капиллярную мембрану. В течение нескольких минут происходит резкое увеличение ОЦК (в 1,5 раза и более), развивается клиника гипотонической гипергидратации, вода проникает в эритроциты, вызывает их гемолиз и гиперкалиемию. К тяжелой гипоксии присоединяются застойные явления в большом и малом круге кровообращения. В пресной воде происходит отмывание сурфактанта в легких и всасывание гипотонической воды в сосудистое русло, что приводит к отеку легких, развитию гиперволемии, гиперосмолярности, гемолизу, гиперкалиемии и фибрилляции желудочков.
Истинное утопление в морской воде сопровождается поступлением гиперосмолярной жидкости в альвеолы, что ведет к перемещению жидкой части крови вместе с белками в просвет альвеол, а электролитов - в сосудистое русло. Это приводит к развитию гипертонической дегидратации, повышению гематокритного числа, количества натрия, калия, магния, кальция, хлора в плазме крови. Движение газов в крови при дыхании (спонтанном или ИВЛ) способствует "взбиванию" жидкого содержимого альвеол и образованию стойкой белковой пены. Развивается гиповолемия. Всасывание из морской воды ионов кальция и магния на фоне гипоксии способствует остановке сердца в асистолии. При асфиктическом утоплении попадание небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апное и ларингоспазм. Задержка дыхания сопровождается ложнореспираторными вздохами при сомкнутых голосовых связках, что ведет к резкому повышению в легких отрицательного давления и отеку легких. При этом образуется стойкая пушистая пена. В дальнейшем, если пострадавший не извлечен из воды, спазм голосовой щели сменяется атонией и вода заполняет легкие.
При "синкопальном" утоплении возникает первичная рефлекторная остановка сердца. Этот вид утопления обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), погружении в холодную воду.
Клиника.
При истинном утоплении в начальные период возможны неглубокие расстройства сознания. Выражена одышка, артериальная гипертензия, тахикардия, кашель, рвота. В агональном периоде сознание отсутствует, кожа цианотична, изо рта и носа выделяется пенистая розовая жидкость, набухание шейных вен.
При асфиктическом утоплении короткий начальный периода быстро сменяется агональным, для которого характерны тризм и ларингоспазм. По мере продолжения асфиксии ложнореспираторные вздохи прекращаются, голосовая щель размыкается и вода поступает в легкие. Кожные покровы цианотичного цвета, изо рта выделяется пушистая розовая пена.
При "синкопальном" утоплении кожные покровы бледные, отсутствует выделение пены из дыхательных путей. Сроки клинической смерти удлиняются. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2-3 раза. У детей даже после 30-40 минутного пребывания под водой оживление возможно без серьезных неврологических расстройств.
Тактика врача на догоспитальном этапе.
1. Восстановление проходимости дыхательных путей.
2. Интубация трахеи и ИВЛ с ПДКВ. (Следует соблюдать осторожность при разгибании головы при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника у ныряльщиков). Оксигенотерапия.
3. Введение зонда в желудок.
4. Доступ к вене.
5. Инфузионная терапия. Введение 5% раствора альбумина 20 мл/кг, реополиглюкина 10 мл/кг, маннитола 15% раствора 1 г/кг, лазикса 40-60 мг - при утоплении в пресной воде или полиглюкина 20 мл/кг - при утоплении в морской воде.
6. Терапия отека легких: ингаляция спирта, введение ганглиоблокаторов при отсутствии артериальной гипотензии, преднизолон 30 мг/кг, оксибутират натрия 20% - 20 мл, оксигенотерапия.
7. Введение препаратов кальция (хлорида или глюконата 10% раствора 0,2 мл/кг) при утоплении в пресной воде (при гиперкалиемии).
8. Реанимация при клинической смерти.
9. Госпитализация после купирования отека легких и реанимационных мероприятий в стационар для дальнейшей терапии из-за возможного развития синдрома "вторичного утопления".
Замерзание.
Замерзание - это патологическое состояние, наступающее при снижении температуры тела ниже 35*.
Замерзание вызывает в организме следующие патологические реакции:
- спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с последующими трофическими изменениями,
- мышечную дрожь и последующее мышечное окоченение,
- нейрогуморальное истощение (кома, недостаточность коры надпочечников, гипергликемия).
Выделяют 3 степени замерзания:
I. Снижение ректальной температуры тела до 34-30*.
II. Снижение ректальной температуры тела до 29-27*.
III. Снижение ректальной температуры тела ниже 27*.
Клиника.
При замерзании I степени пострадавший заторможен, наблюдается одышка, мышечная дрожь, бледность кожи, локальные отморожения I-II степени, артериальная гипотензия, брадикардия.
При замерзании II степени наблюдаются ступор, ригидность мышц, общее окоченение, брадикардия 50-30 ударов в мин., брадипное 10-8 в мин.
При III степени замерзания - кома, судороги, тризм, пульс на периферических сосудах и АД не определяются, брадикардия менее 30 ударов в мин., брадипное меньше 8 в мин.
При снижении ректальной температуры ниже 27* наступает клиническая смерть. Остановка кровообращения обусловлена фибрилляцией желудочков.
В условиях замерзания продолжительность клинической смерти значительно удлиняется за счет повышения устойчивости организма к гипоксии.
Врачебная тактика на догоспитальном этапе.
1. При замерзании I степени горячее питье, оксигенотерапия, венозный доступ и ИТ.
2. Медикаментозная коррекция: введение сосудорасширяющих препаратов; для купирования мышечной дрожи введение оксибутирата натрия 20% раствора 100 мг/кг; седуксена 0,5% 0,2 мг/кг; для восполнения энергетических запасов -40% раствор глюкозы 20,0 мл; реополиглюкина 10 мл/кг; дезагрегантов; 5% раствора альбумина 20 мл/кг; преднизолона 90 -120 мг.
При возможности - инфузии теплых (до 43*) растворов, ингаляции теплых (43*) кислородо-воздушных смесей.
Особенности тактики при замерзании:
- при оледении нельзя изменять насильственно положение тела, т.к. это может привести к тяжелым травмам,
- при невозможности выполнить интубацию из-за окоченения тела проводится- кониотомия.
Врачебная тактика при массовой компрессионной травме.
Компрессионная травма встречается при землетрясениях, взрывах, селях, оползнях, смерчах и других авариях и катастрофах.
По данным Э.А. Нечаева, при землетрясении в Армении компрессионная травма была у 23,8 % пострадавших. Конечности страдают в 81 % случаев, в 39 % случаев компрессионная травма сочетается с другими травмами.
Понятие “синдром длительного сдавления”, ”синдром длительного раздавливания”, “краш-синдром”, ”миоренальный синдром”, “травматический токсикоз”, “синдром позиционного сдавления”- все это варианты травмы мягких тканей, имеющей ишемический генез в результате компрессии (сompressio - лат., отражает тот или иной из 25 вариантов сжатия, включающий и сдавление, и раздавливание и разможжение). Поэтому для сдавления и раздавливания мягких тканей предлагается обобщающий термин “компрессионная травма”, включающий любой ее вариант. “Сдавление” - это закрытый вариант травмы. ”Раздавливание” - это открытая травма. Сдавление следует лечить в отделениях эфферентной хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз, а раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой разможженных ран. Это положено в основу адресной эвакуации пострадавших.
Прогностическая медицинская сортировка.
Сортировку необходимо начинать уже в компрессионном периоде травмы.
Поскольку основными критериями прогноза ишемического токсикоза являются длительность компрессии и масса поврежденных тканей, пострадавшие делятся на 2 группы: легкие и тяжелые формы. Если пострадавшие извлечены до 2 часов, то ишемический токсикоз не развивается.
Первая - это группа пострадавших, которым не угрожает ишемический токсикоз при освобождении от компрессии. Это пострадавшие с длительностью ишемии менее 2 часов и с малой массой сдавленных тканей (менее, чем суммарная масса кисти и предплечья), несмотря на длительное сдавление.
Вторая - это группа пострадавших, которой угрожает ишемический токсикоз. У них длительность сдавления превышает 2 часа, а масса сдавленных тканей значительна (верхняя конечность и более).
Освобожденные от компрессии пострадавшие в течение первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать с освобождения от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма). У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию “под прессом” не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности.
Максимально безопасные сроки включения ишемизированной ткани конечности в кровоток - 2 часа при температуре 18-22*.
В патогенезе компрессионной травмы наибольшее значение имеют 3 фактора: боль, плазмопотеря и травматическая токсемия.
При миолизе в кровь поступают 75 % миоглобина, 70% креатинина, 60 % калия и 75 % фосфора, а также кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Миоглобин при ацидозе трансформируется в соляно-кислый гематин, который закупоривает почечные канальцы.
Массивная плазмопотеря - важный фактор в патогенезе компрессионной травмы. Плазмопотеря за счет отека тканей может достигать 30 % ОЦК, хотя снижения уровня АД не наблюдается, в виду компенсаторного привлечения в сосудистое русло жидкости из интерстициального пространства. Развивается гиповолемия внеклеточного пространства. Параллельно с плазмопотерей нарастают гемоконцентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности.
В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода:
1. Ранний (1-3 суток). Период гемодинамических расстройств.
2. Промежуточный (3-12 суток). Период развития ОПН.
3. Поздний (3-60 суток). Период развития инфекционных осложнений.
Клинические проявления компрессионной травмы.
Диагностика складывается из оценки местных и общих симптомов. После декомпрессии конечность отечна, отмечаются гипостезия, отсутствие сухожильных рефлексов, ослабление пульсации на периферических сосудах. Пострадавшие жалуются на боль и нарушение движения в поврежденной конечности. Общее состояние может оставаться стабильным (“период мнимого благополучия”). Потом нарастают слабость, тошнота, головокружение, заторможенность, появляются холодный пот, тахикардия. Моча приобретает темно-коричневый цвет (миоглобинурия), в крови увеличивается количество азотистых шлаков (остаточный азот, мочевина, креатинин), калия и фосфора.
Стандарт врачебной помощи при компрессионной травме на месте катастрофы.
Сроки и качество оказания помощи при компрессионной травме оказывают большое влияние на течение и исход лечения. Если первая медицинская помощь оказывалась через час, погибали 30 % пострадавших, через 3 часа - 60 %, через 6 часов - 90 %.
Врачебная тактика и прогноз зависят от степени ишемии, времени компрессии и объема сдавленной мышечной массы, сопутствующей травмы.
1. На месте катастрофы при сдавлении значительной мышечной массы и длительности сдавления более 2 часов до извлечения из-под пресса накладывают эластический жгут, после извлечения оценивают состояние конечности. Если есть повреждение артерий, размозжение конечности, не вызывающей сомнения в необходимости последующей ампутации, жгут оставляют на время транспортировки. Во всех остальных случаях проводят тугое бинтование по направлению к периферии конечности, жгут снимают. Конечность обкладывается емкостями с холодной водой, льдом, проводится иммобилизация, лучше пневмошинами.
2. Обезболивание. При возможности обезболивание проводится до извлечения пострадавшего из-под завала, особенно при отсутствии технических средств. Препараты выбора: наркотические и ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами (промедол, трамал, фентанил, анальгин, стадол с седуксеном, реланиумом, димедролом, кетамин в дозе 0,5-1,0 мг/кг внутривенно или внутримышечно, в сочетании с седуксеном и атропином, оксибутират натрия, который уменьшает содержание калия в плазме).
При транспортировке аутоанальгезия триленом при наличии специального испарителя “Трингал” или “Анальгизер”.
При сочетанной травме - местное обезболивание путем проводниковых или футлярных блокад.
3. Оральная регидратация щелочными растворами.
4. Венозный доступ.
5. Инфузионная терапия.
Первоначальной задачей ИТ является восстановление объёма интерстициального пространства и корррекция метаболического ацидоза. Препараты выбора для догоспитального этапа: кристаллоидные растворы, 5% раствор глюкозы и 4% раствор гидрокарбоната натрия. Раствор Рингера и лактасол нежелательны из-за наличия в их составе ионов калия (4 ммоль/л). В одну вену вводится 5% раствор глюкозы, во вторую - 4% раствор гидрокарбоната натрия. Соотношение глюкозы и гидрокарбоната натрия 1:3,5 обеспечивает адекватное соотношение между натрием и водой в интерстициальном пространстве.
Объём ИТ зависит от обширности зоны сдавления, длительности компрессии и предполагаемых сроков догоспитального этапа.
При средней и тяжелой степени сдавления при проведении ИТ должен осуществляться контроль за АД, ЧСС, ЦВД, диурезом. Для уточнения нарушений функции почек на фоне ИТ при ЦВД > 5 см вод. ст. проводят пробу с лазиксом: внутривенно вводится 80-120 мг лазикса и оценивается эффект. Если диурез есть, вводят 20% раствор маннитола 30 г При отсутствии диуреза повторно назначать лазикс или маннитол не следует, т.к. в почках уже развился тубулярный некроз. При ОПН объём ИТ должен быть не более 600 мл в сутки.
6. Медикаментозная коррекция.
· 10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция для борьбы с гиперкалиемией,
· глюкокортикоидные гормоны,
· ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол),
· для профилактики и лечения ОПН - простенон (простагландин Е2),
· дезагреганты (трентал, курантил).
При уровне калия более 7 ммоль/л требуются экстракорпоральные методы детоксикации. При массовом поступлении пострадавших и отсутствии аппаратов для экстракорпоральной детоксикации расширяются показания к ампутации конечности.
После оказания помощи из очага катастрофы в первую очередь эвакуируются пострадавшие со среднетяжелыми формами. Тяжелые больные подлежат немедленной эвакуации при отсутствии в очаге возможности экстракорпорального очищения крови. Пострадавшие с легкой формой эвакуируются во вторую очередь.
Эвакуация пострадавших с тяжелыми формами компрессионной травмы должна проводиться в отделения эфферентной терапии с возможностями реанимации и хирургических вмешательств.
Пострадавшие с кратковременной компрессионной травмой типа раздавливания и легкими формами длительной компрессии эвакуируют в хирургические стационары.Туда же эвакуируют пострадавших после ампутации “под прессом” или с наложенным жгутом.