ОЖОГОВЫЙ ШОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ
Бытовые термические и химические ожоги встречаются у детей чаще, чем у взрослого в силу меньшей их опытности и большей любознательности. Так, например, опрокидывание на себя горячих жидкостей, прикосновение к накаленным металлическим предметам преобладают в возрасте 1-3 лет.
В связи с анатомической и функциональной незрелостью детского организма патологические изменения проявляются резче, чем у взрослых. Кожа детей тонка, нежна, поэтому глубокий ожог у них вызывает такой термический или химический фактор, который у взрослых вызовет лишь поверхностное порожние. Ожоговый шок может возникнуть у детей с площадью поражения 5% и протекает тем тяжелее, чем младше возраст ребенка. У взрослых ожоговый шок развивается при поражении 15-20% поверхности тела.
ОЖОГОВЫЙ ШОК (ОШ) — это генерализованное расстройство микроциркуляции, связанное с чрезмерным разрушением тканей болью, плазмопотерей и снижением ОЦК.
Как и другие виды шока, протекает в две фазы — эректильной и торпидной.
Эректильная фаза характеризуется резким напряжением защитных механизмов: выбросом надпочечниками катехоламинов (адреналина), проявляющимся тахикардией, повышением сократимости сердца, подъемом систолического АД, одышкой, вобуждением, мобилизацией гликогенолиза и глюконеогенеза (повышение сахара крови для экстренного питания жизненно важных органов). Сосудистый спазм носит избирательный характер («централизация кровообращения»): спазм прежде всего касается сосудов кожи (бледность), брюшной полости (кишечника). Кожа и ее питание «жертвуются» в пользу мозга и сердца. То же происходит с кишечником: обычный путь питания организма здесь отбрасывается как слишком медленный. Мозг и сердце питаются глюкозой, выбрасываемой в кровь под влиянием адреналина.
Как и при всяком стрессе, организм или готовится к потере воды или уже борется с этой потерей путем спазмирования почечных сосудов (характерная особенность действия адреналина!). Клинически это выражается уменьшением диуреза. Следует отметить, что даже боль, взятая изолированно (без дефицита ОЦК и эндогенной интоксикации), вызывает олигурию («болевая олигурия»). Механизм ее тот же адреналиновый. В период ожоговой плазмопотери сохранение воды в организме имеет еще более важное значение.
Особенностью ожогового шока является продолжительная, затянутая эректильная фаза, которая при других видах шока (травматические геморрагический) бывает короче, несмотря на одинаковые уменьшение ОЦК. Возможно, причиной этого является преобладание болевого фактора над плазмопотерей и интоксикацией в первое время после поражения.
Тем не менее, даже при правильном оказании первой помощи вслед за эректильной фазой развивается торпидная фаза ожогового шока, если площадь глубокого ожога у ребенка равна или превышает 10% тела у взрослых — 20%. Декомпенсированный (торпидный) ожоговый шок клинически проявляется угнетением сознания, мучительной жаждой, бледностью с мраморным оттенком кожи, у детей цианозом носогубного треугольника, слабым пульсом и тахикардией снижением САД на 30-40-50 мм. рт.ст. (соответственно 1, 2, 3 степени торпидного шока). Нередко бывает рвота, особеннопосле обильного питья. Олигоанурия.
Патофизиология ожогового шока
Отмеченные выше явления мобилизации симпатической нервной системы, особенно заметные в эректильной фазе ожогового шока, происходят на фоне плазмопотери из ожоговой раны. Это приводит к гемоконцентрации, проявляющейся повышением гемоглобина и гематокрита в анализе крови. Однако не надо забывать, что параллельно с плазмопотерей и уменьшением ОЦК идет процесс перехода межклеточной (интерстициальной) и клеточной жидкости в кровеносное русло. Именно потеря воды в этих двух секторах вызывает жажду у больных. Идет компенсаторные возмещение объема крови водой тканей (аутогемодилюция). Одновременное протекание этих двух разнонаправленных процессов приводит к тому, что сгущение крови (т.е. рост Hb, Ht и Эр в анализах), логически вытекающее из факта плазмопотери при ОШ, обнаруживается далеко не всегда.
Реологические расстройства, возникающие при ожоговом шоке, связаны не только с потерей плазмы, но и с быстро развивающимся синдромом ДВС, который всегда развивается при гиперадриналинемии, сосудистом спазме и распаде тканей. Обычно синдром ДВС не идет далее 1 стадии (гиперкоагуляции). В первую очередь при этом страдают два главных фильтра организма — легкие и почки. Их капилляры «забиваются» микросгустками фибрина, обильно содержащихся в кровеносном русле при ДВС. Если учесть, что почки и без того анемизированы (спазм почечных сосудов, см, выше), поражение почек при ожоговом шоке нередко определяет исход шока и ожоговой болезни в целом. Изменения в легких при ОШ и ДВС связаны с затруднением кровообращения в малом круге, возникновением в нем гипертензии, что выявляется резкой одышкой, цианозом, набуханием шейных вен.
В отличие от почек легкие могут и напрямую повреждаться горячки воздухом, дымом и химическими продуктами, содержащихся в них, особенно продуктами горения пластмасс. Такой термохимический ожог дыхательных путей резко ухудшает состояние больных и проявляется в первую очередь осиплостью голоса, а затем явлениями ларингостеноза, требующими неотложной помощи по всем правилам лечения ложного крупа. Но этим ожог дыхательных путей не ограничивается и, если больной переживает период шока, уже на 2-3 день в легких возникают рассеянные ателектазы, часто переходящие в пневмонию. Площадь альвеолярной поверхности легких огромна и при термическом поражении легочных капилляров гибнет большое количество форменных элементов крови, в первую очередь эритроцитов, что проявляется гемолизом. Такое же разрушение эритроцитов происходит, конечно, и в ожоговых ранах кожи. В плазме и моче появляется свободный гемоглобин (гемоглобинурия, нередко видимая на глаз). По собственными впечатлениям можно отметить запах “дыма”- от мочи больных с тяжелыми ожогами пламенем.