Пародонтит – инфекционно-воспалительное повреждение поддерживающих структур зубов с прогрессирующей деструкцией пародонтальной связки и альвеолярной кости, ведущей к выпадению зубов. Различают 2 формы пародонтита – хронический и агрессивный. Хронический – наиболее частая форма пародонтита, которая встречается преимущественно у взрослых. Тяжесть заболевания при этом согласуется с местными факторами – выраженностью бляшко- и камнеообразования. Деструкция развивается относительно медленно. Характер течения может усугубляться системными заболеваниями (диабет) или внешними факторами (курение). При агрессивном пародонтите заболевание быстро прогрессирует, тяжесть заболевания не согласуется с выраженностью местных факторов, часто отмечается наследственная предрасположенность.
Различают две формы агрессивного пародонтита – локализованную (ЛАП) и генерализованную. ЛАП манифестирует в периоде полового созревания и поражает обычно резцы и первые моляры, генерализованная форма диагностируется, как правило, у лиц старше 30 лет и поражает не менее 3-х зубов (кроме резцов и первых моляров).
В соответствии с современными представлениями комменсальная флора десневой борозды становится патогенной под влиянием факторов, запускающих изменение ее пропорций или патогенного потенциала.
Частые возбудители хронического пародонтита – грамотрицательные анаэробы (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Агрессивный пародонтит обычно связан с A. actinomycetemcomitans.
1.Колонизация. В десневой борозде бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам и другим бактериям поддесневой зубной бляшки.
2.Инвазия. P.gingivalisиA. actinomycetemcomitans проникают в ткани десны, вызывая их воспаление и повреждение. Под влиянием хемокинов, секретируемых поврежденными клетками пародонта и бактериальных хемоаттрактантов в очаг поражения привлекается большое количество нейтрофилов и макрофагов.
При взаимодействии с бактериями десневого кармана (Toll-рецепторы) фагоциты секретируют множество цитокинов и других медиаторов воспаления. Это интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12), ФНОα, простагландины, лейкотриены, кислородные радикалы, окись азота.
В начале заболевания нейтрофилы и макрофаги с помощью хелперов 1 типа (Th1) еще могут ограничивать активность бактерий. Однако с образованием биопленки бактерии десневого кармана становятся недоступными для фагоцитов. Если патогены не элиминируются в ходе острой воспалительной реакции, процесс приобретает характер хронического, при котором преобладает активность хелперов 2 типа (Th2)с увеличением количестваплазматических клеток.
Известно, что бактерии обладают способностью подавлять фагоцитоз и проявляют устойчивость к уничтожению.
3.Токсины. A. Actinomycetemcomitans вырабатывают мощный лейкотаксин, разрушающий нейтрофилы и моноциты человека. P.gingivalis образует протеолитические ферменты, деградирующие белки системы комплемента и антитела, а также жирные кислоты, подавляющие хемотаксис нейтрофилов.
A. Actinomycetemcomitansобразует токсин летального набухания клеток, который подавляет деление лимфоцитов, синтез антител и цитокинов.
4.Устойчивость к уничтожению. Одни микроорганизмы могут предотвращать слияние фагосомы и лизосомы, другие – проявляют устойчивость к бактерицидным факторам нейтрофилов.
5.Иммунная система – обоюдоострое оружие. Повышенные продукции ИЛ1, ФНОα, а в последующем простагландинов в очаге воспаления способствуют деструкции коллагена и костной ткани.
По характеру иммунопатологических изменений поражение пародонта можно разделить на 4 стадии:
Начальная стадия соответствует острому воспалению и характеризуется изменением сосудов, внешнего вида эпителиальных клеток, разрушением коллагена и нейтрофильной инфильтрацией тканей.
Для раннего поражения характерно появление лимфоидной инфильтрации с преобладаниемTh1- иммунного ответа, при котором увеличивается выработка ИЛ12, ИЛ2, ИФγ, что приводит к активации нейтрофилов, макрофагов и стимуляции фагоцитоза.
Постепенное накопление В-лимфоцитов ведет к переходу в стадию стойкого поражения, когда доминируют В-лимфоциты,плазмоциты, что соответствует Th2- иммунному ответу с продукцией ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13.
Основной линией защиты от микробов зубной бляшки являются нейтрофилы, которые создают барьер вдоль соединительного эпителия в десневой борозде или десневом канале.
Известно, что врожденный дефицит функции нейтрофилов (циклическаянейтропения, дефицит адгезии) клинически проявляется ранним и тяжелым пародонтитом.
На восприимчивость к пародонтиту может оказывать влияние функциональная недостаточность нейтрофилов, обусловленная внешними факторами (курение, стресс) или системными заболеваниями (сахарный диабет).
Однако функция нейтрофилов может быть не только защитной. При взаимодействии нейтрофилов с бактериями могут избыточно выделяться токсические вещества, способные повреждать ткани парадонта.
При агрессивномпарадонтите выявляются высокие уровни IgG2. Отмечается преобладание функции Th1. В процессах деструкции ткани и костной резорбции виновны ИЛ1 и ФНОα.