Аллергический ринит (АР) – J 30.1 – J 30.4
Определение. АР – аллергическое воспаление слизистой оболочки носа, обусловленное контактом с причинным аллергеном и характеризующееся повторяющимся чиханием, ринореей, назальной заложенностью и зудом в в полости носа и нередко аносмией. Международный консенсус по АР носит название ARIA: Аллергический ринит и его влияние на течение бронхиальной астмы (БА). Тем самым задается актуальность проблемы. АР и БА рассматриваются как единое респираторное заболевание. Ринит и астма сопутствуют друг другу, АР рассматривается как «предастма» в рамках единого атопического марша.
Эпидемиология. Аллергический ринит – самое частое аллергическое заболевание. Распространённость в мире составляет 10-25%. По оценкам экспертов ВОЗ этим заболеванием страдает до 600 млн. в мире. Распространенность АР в России составляет до 10-15%. Надо отметить, что распознается только малая часть АР. Статистика по Европе свидетельствует, что только у каждого пятого больного диагноз АР выставляется в первый год заболевания. Выявление АР производится врачом общей практики совместно с ЛОР-врачом и аллергологом с помощью клинического осмотра, тщательного сбора аллергологического анамнеза, постановки кожных pricktest и провокационных назальных тестов.
Классификация. Исторически первой была этиологическая классификация АР.
Ринит разделяют на сезонный, круглогодичный, в зависимости от проявления симптомов. Под сезонным ринитом (САР) понимают АР, вызванный цветением растений. Основное значение имеют ветроопыляемые растения: деревья, злаковые и сорные травы, наружные плесневые грибы рода Alternaria и Cladosporium. Сезонный ринит характеризуется яркой клиникой с преобладанием эффектов опосредованных гистамином – обильная ринорея, зуд, чихание. Как правило, сопровождается конъюнктивитом, длится недолго соответственно цветению, обычно 4- 6 недель.
Круглогодичный АР (КАР) – персистирует постоянно, не связан с цветением, обычно отмечается у лиц, сенсибилизированных к бытовым и профессиональным аллергенам (клещи рода dermatophagoidespteronyssinusetfarinae, эпителий животных, внутренние плесневые грибы рода penicillium, mucor). Клинически ринит проявляется симптомами, связанными с клеточным воспалением – превалирует назальная обструкция, вязкий назальный секрет, аносмия. Остальная симптоматика присутствует но выражена менее ярко.
По характеру течения:
ü интермиттирующий АР (ИАР) – симптомы менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году, следующих друг за другом
ü персистирующийАР (ПАР) – симптомы более 4 дней в неделю или более 4 недель в году, следующих друг за другом.
По стадии выделяют обострение и ремиссию.
По степени тяжести в РФ 3 стадии
ü АР легкого течения – незначительные клинические проявления, не нарушающие дневную активность и сон пациента.
ü АР среднетяжелого течения – симптомы нарушают сон пациента, препятствуют социальным функциям - работе, учёбе, занятиям спортом. Качество жизни существенно ухудшается.
ü АР тяжелого течения – симптомы настолько выражены, что пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом или проводить досуг и спать ночью, если не получает лечения.
N.B. распространенная ошибка считать, что круглогодичный ринит всегда персистирующий, а сезонный интермиттирующий, эксперты ARIA указывают, что распределение больных не зависит от этиологии.
Патогенез АР не отличается от БА. В подавляющем большинстве случаев это IgE-зависимая иммунологическая реакция. Развивается после повторного попадания аллергена в организм. Первоначально антиген попадает в организм, захватывается антигенпрезентирующей клеткой, которая его расщепляет и презентирует пептиды Th2 – лимфоциту, который активируется, экспрессирует на поверхность лигандCD40, и продуцирует ряд цитокинов – ИЛ 4, ИЛ 13, ИЛ 6, ИЛ 10.
Эти факторы служат сигналом для В лимфоцита к выработке специфических IgE-антител, реагирующих с высокоафинным рецептором Fc эпсилон RI на поверхности тучной клетки и базофила и низкоафинным рецептором Fc эпсилон RII на других эффекторных клетках (эозинофилы, моноциты, В - лимфоциты), что приводит к сенсибилизации организма. Повторное попадание аллергена вызывают быструю цепь изменений с участием готовых антител.
1 фаза – патохимическая – выброс гистамина, простагландина D2, лейкотриенов C4, D4, E4, фактора агрегации тромбоцитов с последующией активацией плазменных кининов.
2 фаза – патофизиологическая – повышение сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи, раздражение переферических нервов. Клинически это проявляется зудом, жжением, покраснением, чиханием.
Поздняя фаза аллергической реакции развивается после привлечения в ткани, миграции и инфильтрации базофилов, эозинофилов, Т лимфоцитов, макрофагов. Они секретируют провоспалительные цитокины, обеспечивающие хроническое длительно текущее воспаление, клинически проявляющееся преимущественно отеком, заложенностью, аносмией.