Регуляция температуры тела. На уровне 36,6°С температура тела у человека поддерживается с очень большой точностью, до десятых долей градуса. У человека нормальное функционирование организма связано с поддержанием постоянной температуры тела. В организме имеются дополнительные механизмы, регулирующие интенсивность метаболических процессов и скорость обмена тепла тела и его окружения, чтобы поддерживать температуру в узком диапазоне, несмотря на значительные колебания температуры окружающей среды.
Температура глубоких тканей тела за счет теплопереноса кровью распределена равномерно. В тканях печени, мозга, почек температура несколько выше, чем в других тканях внутренних органов. Температура дистальных отделов верхних и нижних конечностей ниже, чем температура их проксимальных отделов и глубоких тканей тела. Относительное постоянство температуры сохраняется в большей массе глубоких тканей человека, если организм находится в среде с температурой 25-26°С. При охлаждающем действии температуры внешней среды масса глубоких тканей, в которых поддерживается относительно постоянная температура, уменьшается, а при согревании — возрастает (рис.11).
Рис. 11. Распределение температуры в различных областях тела в условиях холода (А) и тепла (Б).
| 
Рис. 12. Суточные колебания температуры тела (ректальной)
|
При изменении температуры глубоких тканей в течение суток обнаруживается определенная закономерность ее колебания (рис.12). Максимального значения температура тела достигает в 18-20 часов и снижается до своего минимума во время ночного сна, к 4-6 часам утра.
Наиболее близко среднее значение температуры «ядра» тела отражает температура крови в полостях сердца, аорте и других крупных сосудах. В наименьшей степени, по сравнению с другими органами и тканями, колеблется значение температуры головного мозга.
Под терморегуляцией понимают совокупность физиологических и психофизиологических механизмов и процессов, деятельность которых направлена на поддержание относительного постоянства температуры тела. У человека на относительно постоянном уровне поддерживается температура «ядра» тела. Это достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла и количеством тепла, рассеиваемого организмом за то же время в окружающую среду (рис.11.3).
Рис. 14. Схема механизмов регуляции теплообмена организма.
Восприятие и анализ температуры. Осуществление метаболических превращений и функций клеток не зависит от температуры, поэтому любая клетка в определенной степени обладает температурной чувствительностью.
Обнаружены сенсорные нервные клетки и их нервные отростки, характеризующиеся особо высокой чувствительностью к температурным воздействия. Такие клетки, хотя морфологически они как особый вид не описаны, выполняют функции терморецепторов. Температурная рецепция осуществляется и окончаниями тонких чувствительных нервных волокон типа С и А, которые существуют в различных частях тела. Терморецепторы имеются в коже, мышцах, сосудах, во внутренних органах, дыхательных путях, в спинном мозге и других отделах нервной системы. Холодо- и теплочувствительные нейроны располагаются в медиальной преоптической области переднего гипоталамуса.
Восприятие температурных раздражений и формирование температурных ощущений осуществляется с помощью кожных холодовых рецепторов (повышают частоту импульсации на охлаждение и снижает ее на нагревание) и тепловых рецепторов (реагируют на изменение температуры противоположным образом, нежели холодовые рецепторы). На поверхности тела количественно преобладают холодочувствительные, а в гипоталамусе — теплочувствительные терморецепторы.
Афферентный поток нервных импульсов от периферических терморецепторов поступает через задние корешки спинного мозга к вставочным нейронам задних рогов. Затем, главным образом, по спиноталамическому тракту этот поток импульсов достигает передних ядер таламуса и после переключения проводится в соматосенсорную кору больших полушарий. Эта часть температурного анализатора обеспечивает в основном возникновение и топическую локализацию субъективных температурных ощущений типа: «холодно», «прохладно», «тепло», «температурный комфорт» или «дискомфорт». На их основе формируются терморегуляторные реакции.
Часть афферентного потока нервных импульсов от периферических терморецепторов кожи и внутренних органов поступает из спинного мозга по более древним восходящим (спиноталамическому и спиноретикулярному) трактам в ретикулярную формацию, неспецифические ядра таламуса, в ассоциативные зоны коры головного мозга и медиальную преоптическую область гипоталамуса.
Центральные механизмы регуляции теплообмена. Регуляция теплообмена, следовательно, и температуры тела, осуществляется, главным образом, центром терморегуляции, локализующимся в медиальной преоптической области переднего гипоталамуса и заднем гипоталамусе. Разрушение этого участка гипоталамуса или нарушение его нервных связей посредством перерезки на уровне среднего мозга в экспериментах на животных ведет к тому, что у гомойотермных организмов нарушается контроль за температурой тела.
В терморегуляторном центре обнаружены различные по функциям группы нервных клеток — термочувствительные нейроны; клетки, «задающие» уровень поддерживаемой в организме температуры тела, в переднем гипоталамусе; эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе.
Термочувствительные нервные клетки непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг. Эти клетки способны различать разницу температуры в 0,011°С. Афферентный поток нервных импульсов от терморецепторов кожи, термочувствительных нервных клеток внутренних органов, спинного мозга и других частей тела поступает также в преоптическую область гипоталамуса. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей здесь непрерывно определяется среднее значение температуры тела.
Данные о температуре тела передаются в группу нервных клеток гипоталамуса, задающих в данном организме уровень регулируемой температуры тела, — «установочную точку» терморегуляции.
На основе анализа и сравнения значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру.
Посредством центра терморегуляции устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в определенных пределах.
В нейрональных механизмах, обеспечивающих интеграцию температурной афферентации и оценку текущей температуры тела, участвуют норадреналин и серотонин. В механизмах, определяющих «установочную точку», играют роль ацетилхолин и соотношение в гипоталамусе концентраций ионов натрия и кальция. В эффекторных механизмах теплопродукции и теплоотдачи ведущая роль принадлежит норадреналину и ацетилхолину.
В центральных механизмах регуляции теплоообмена в нормальных условиях простагландины не имеют существенного значения. Однако при развитии лихорадочных состояний в ответ на действие пирогенов простагландины, по-видимому, приобретают роль своеобразных медиаторов в изменении «установочной точки» терморегуляции.
Эффекторные механизмы теплообмена. В термонейтральных условиях внешней среды баланс теплопродукции и теплоотдачи и поддержание температуры тела достигается преимущественно с помощью сосудодвигательных реакций. Если в центре терморегуляции величины средней интегральной температуры тела и установленной регулируемой температуры не совпадают, включаются эффекторные механизмы, которые через изменения кровотока в сосудах поверхности тела изменяют в необходимом направлении величину теплоотдачи организма.
При отклонении средней интегральной температуры тела в этих условиях на небольшую величину от установочной температуры имеющиеся различия легко компенсируются за счет изменения интенсивности отдачи тепла без существенного изменения теплопродукции. Это достигается посредством симпатических влияний на просвет сосудов поверхности тела и как результат большего или меньшего переноса кровью тепла из «ядра» тела к «оболочке» и его рассеяния физическими механизмами.
Если уровень средней интегральной температуры тела, несмотря на расширение поверхностных сосудов, устойчиво превышает величину установочной температуры (например, в условиях высокой внешней температуры), происходит резкое усиление потоотделения. Эта реакция также контролируется симпатической нервной системой через выделение из окончаний нервных волокон ацетилхолина. Испарение влаги с поверхности тела и поведенческие реакции приобретают в усилении теплоотдачи ведущее значение.
В случаях, когда, несмотря на сужение поверхностных сосудов и минимальное потоотделение, уровень средней интегральной температуры становится ниже, чем величина установочной температуры (при действии на организм низкой внешней температуры), активизируются процессы теплопродукции.
Уровень теплопродукции в организме контролируется нейронами заднего отдела гипоталамуса и осуществляется посредством соматических и симпатических нервных волокон, а также при участии ряда гормонов и биологически активных веществ.
Так, при увеличении притока афферентных нервных импульсов от холодовых рецепторов кожи в гипоталамус первоначально возрастает терморегуляционная мышечная активность. В результате возбуждения нейроны дорсомедиальной области гипоталамуса посылают через «центральный дрожательный путь», ядра двигательной системы среднего и продолговатого мозга, поток эфферентных нервных импульсов к мотонейронам спинного мозга. Последние в ответ осуществляют ритмическую посылку эффекторных нервных импульсов к скелетным мышцам шеи, туловища, проксимальных отделов конечностей. Первоначально это проявляется в увеличении амплитуды и частоты электромиографической активности, росте тонического напряжения мышцы, однако видимых сокращений мышца при этом не совершает.
В терморегуляционный тонус последовательно вовлекаются мышцы подбородка, шеи, верхнего плечевого пояса, туловища, сгибатели конечностей. Последним объясняется принятие определенной позы (сворачивание в клубок), уменьшающей площадь поверхности тела, контактирующей с внешней средой, и снижающей интенсивность теплоотдачи.
При продолжающемся охлаждении организма, когда начинается снижение его внутренней температуры, повышение тонуса мышц переходит в качественно новое состояние — возникают непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры, получившие название холодовой дрожи. В этом случае совершается сравнительно небольшая механическая работа, и почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Скорость метаболизма и теплообразования в мышцах при холодовой дрожи может возрастать почти в 5 раз по сравнению с метаболизмом и теплообразованием в них в условиях относительного покоя.
В условиях холода посредством симпатической нервной системы, через ее медиатор норадреналин, стимулируется липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Норадреналин и адреналин вызывают быстрое, но непродолжительное повышение теплопродукции. Более продолжительное усиление обменных процессов достигается под влиянием гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.
Если, несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции организма становится меньше величины теплоотдачи, возникает понижение температуры тела.
Противоположное состояние организма, сопровождающееся повышением температуры тела, имеет место, когда интенсивность теплопродукции превышает способность организма отдавать тепло в окружающую среду посредством имеющихся способов теплоотдачи.
Как при гипотермии, так и при гипертермии имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела.
Лихорадка - состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестраиванием механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме температуру регуляции. Группа нейронов, осуществляющих анализ текущей средней температуры тела и ее сравнение с новым, более высоко установленным значением, воспринимает нормальную температуру ядра тела, как низкую. Включаются механизмы, активизирующие теплопродукцию (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и снижающие интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов поверхности тела, принятие позы, уменьшающей площадь соприкосновения поверхности тела с внешней средой). Хотя субъективно в это время человек ощущает озноб, на самом деле температура тела повышается и вскоре достигает нового, установленного центром уровня регуляции. С этого момента начинается уравновешивание процессов выработки и отдачи тепла. В результате дрожь, как один из наиболее эффективных способов теплопродукции, исчезает, расширяются поверхностные сосуды, повышается температура кожи и поверхностных тканей.
С момента, когда в организме достигается регулируемый механизмами терморегуляции баланс интенсивностей теплопродукции и теплоотдачи, ощущается прилив тепла и исчезает ощущение озноба.
Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ вызывающих подъем температуры тела. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах А и В, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, а-интерферон и другие. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.
Нейрофизиологический контроль водного и солевого баланса в организме. Водный баланс организма определяется отношением потребления и потери воды. Специальные физиологические механизмы, позволяют сохранять постоянство состава межклеточной жидкости и плазмы крови (так называемой внутренней среды организма) и таким образом обеспечивать в изменяющейся внешней среде оптимальные условия для функционирования всех клеток тела, прежде всего клеток мозга. Поскольку клетка отделена от внеклеточной жидкости мембраной, легко проницаемой для воды, но не для большинства других компонентов, то при наличии разницы концентраций веществ вода переходит в сектор с более высокой концентрацией раствора по законам осмоса.
Любое изменение объема клетки (разбухание при поступлении воды или сморщивание при ее потере) сопровождается нарушением биохимических внутриклеточных процессов. Поэтому вязкость плазмы крови является так же, как и ионный состав, одним из строго контролируемых показателей.
Многие факторы, такие, как прием, потеря или ограничение потребления воды, усиленное потребление соли или, наоборот, ее дефицит и т.д., способны изменять объем и состав жидкостей тела. Отклонение этих параметров от нормального уровня включает механизмы, корригирующие нарушения водно-солевого гомеостаза.
Система регуляции водно-солевого баланса имеет два компенсирующих компонента: 1) пищеварительный тракт, который может приблизительно корригировать нарушения водно-солевого баланса благодаря жажде и солевому аппетиту; 2) почки, способные обеспечить адекватную для сохранения баланса задержку в организме или экскрецию воды и солей.
Основным каналом поступления воды и солей в плазму крови и другие жидкости тела является желудочно-кишечный тракт. В сутки потребление составляет приблизительно 2,5 л воды и 7 г хлорида натрия. К этому же можно добавить 0,3 л метаболической воды, выделяющейся в результате окислительного обмена, и 30 г мочевины, конечного продукта белкового обмена, которые поступают через межклеточный сектор в плазму крови.
Три основных жидкостных сектора тела являются динамически обменивающимися пулами. Интерстициальный и внутриклеточный секторы способны быстро отвечать на изменения объема и состава плазмы крови. Количество воды и натрия во внеклеточной жидкости в нормальных условиях поддерживается в пределах узких границ благодаря динамическому равновесию между их потерей и поступлением.
Водный баланс зависит, с одной стороны, от эффективности механизма жажды, который при неизбежных потерях воды может в какой-то мере обеспечить их компенсацию посредством питья, а с другой стороны, определяется точно регулируемой экскрецией воды почками.
Установлено, что физиологическими стимулами жажды являются уменьшение внутри- и внеклеточного жидкостных пространств при потере воды (обезвоживание) или при увеличенном поступлении натрия без потери воды (относительная дегидратация). В обоих случаях основной причиной перераспределения воды между клеткой и межклеточной жидкостью является повышение концентрации натрия во внеклеточном пространстве и соответственно увеличение внеклеточной жидкости.
Чувство жажды возникает также при уменьшении объема циркулирующей крови (например, при кровопотере или перераспределении крови в сосудистом русле к нижним конечностям, что бывает при резком переходе в вертикальное положение после многодневного постельного режима).
Найдены специфические рецепторы, реагирующие на увеличение (осморецепторы) или на уменьшение объема крови, притекающей к сердцу (объемные рецепторы). Они расположены как на периферии, так и непосредственно в области промежуточного мозга (в гипоталамусе). Импульсы от рецепторов слизистой ротовой полости, желудка и рецепторов, расположенных непосредственно в промежуточном мозгу, поступают в так называемый интегративный центр жажды - совокупность ряда нейронных скоплений в различных зонах гипоталамуса, объединенных друг с другом сложными межнейронными связями.
Импульсы от рецепторов интегрируются и в специфических зонах мозга формируются мотивация жажды, стимуляция питьевого поведения. Одновременно с этим стимулируется ограничение экскреции воды почками благодаря выделению в кровь из нейрогипофиза антидиуретического гормона, регулирующего реабсорбцию воды в почечных канальцах.
В гипоталамусе локализован не только центр жажды, но и центр солевого аппетита, причем зоны двух центров не перекрываются. Стимулом для возбуждения нейронов является снижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости вследствие недостаточного поступления этого иона или потери через желудочно-кишечный тракт. Рецепторы, участвующие в стимуляции солевого аппетита, как и рецепторы жажды, расположены на периферии (в сосудистом ложе) и в мозгу. Однако стимуляция солевого аппетита определяется главным образом рецепторами мозга, реагирующими на изменение концентрации натрия в церебральной жидкости, и менее зависит от концентрации этого иона в плазме крови, то есть от периферических рецепторов.
Различные гормональные факторы могут вовлекаться в регуляцию солевого аппетита. Известно, что солевой аппетит значительно возрастает у беременных или кормящих животных. Этот эффект наблюдается и у ложнобеременных особей, указывая на то, что стимуляция солевого аппетита зависит от изменения гормонального баланса матери (уровня эстрогенов и прогестерона, пролактина и окситоцина), а не от потребностей растущего плода. После отъема молодняка у матерей потребность в соли резко падает. Солевой аппетит возрастает в стрессорной ситуации при нарастании в крови надпочечниковых стероидов.
Жажда и солевой аппетит, побуждая к поиску воды и натрия и стимулируя их потребление, могут частично восстановить водно-солевой гомеостаз, то есть нормальный объем циркулирующих жидкостей, концентрацию в них натрия. Однако несомненно, что основную роль в обеспечении постоянства водно-солевых констант плазмы крови играют специальные системы, регулирующие выделение воды и натрия почками в точном соответствии с потребностями организма.