Цитоплазматическую наследственность обычно объясняют тем, что более крупная женская гамета содержит наследственные факторы, которых в мужской гамете меньше или нет совсем. Однако опыты с хламидомонадой (одноклеточной водорослью) показали, что односторонняя передача признаков наблюдается и там, где весь организм представляет собой гамету, и зигота образуется в результате слияния двух одинаковых гамет. Цитологические наблюдения над другой водорослью, Eudorina, показали, что пластиды, попавшие в зиготу от одного из родителей, именно отца, всегда исчезают или, вернее, разрушаются после конъюгации.
У сосны (голосеменного растения) пластиды и митохондрии, внесенные мужской гаметой, тоже разрушаются и не передаются зародышу.
Поскольку для органоидов цитоплазмы не существует редукционного деления, передача пластид, митохондрий только от одного из родителей в определенном смысле эквивалентна редукционному делению хромосом и обеспечивает устойчивое равновесие между хромосомным и нехромосомным генетическим материалом.
Существуют три механизма редукции числа цитоплазматических органоидов (Джинкс):
1. Исчезновение мужских нехромосомных структур после образования зиготы (хламидомонада, мул, лошак, сосна)
У большинства из 213 изученных видов обнаружен однородительский тип наследования пластид и только 1/3 видов имеет наряду с чисто материнскими или отцовскими плазмогенами в зиготах определенное число бипарентальных зигот (пеларгония). Можно предположить, что у последней категории организмов редукция плазмогенов до и после образования зиготы происходит у обоих родителей с одинаковой частотой.
43. Особенности митохондриальной и пластидной наследственности.
Митох.наследственность впервые была изучена у дрожжей и нейроспоры. В 50-е годы прошлого века Эфрусси и Слонимский получили у дрожжей Saccharomyces cerevisiae обширный класс мутантов, так называемых petute colonie (маленькая колония) которые медленно росли и давали мелкие колонии на чашках с агаром, содержащим мало глюкозы. Это свойство мутантов связано с утратой ими способности синтезировать ферменты, необходимые для нормального аэробного дыхания, локализованные в митохондриях (цитохромоксидазу, сукциндегидрогеназу, индофеноксидазу). С помощью электронной микроскопии были выявлены некоторые аномалии в строении таких митохондрий. Это прежде всего слабое развитие их внутренних мембран.
При скрещивании с диким штаммом дрожжей мутантные формы не выщепляются ни в одном из поколений, так как потомки приобретают от дикого штамма нормальные митохондрии, обеспечивающие аэробное дыхание (рисунок). Не выщепляются мутантные формы и при беккроссировании гибридов мутантом.
Исчезновение признака «маленьких» колоний у потомков от скрещивания их с нормальным вызвано с тем, что среди находящихся в гибридной зиготе дефектных и нормальных митохондрий вторые размножаются быстрее первых и очень скоро вытесняют их.
Мутации petite возникают спонтанно гораздо чаще (1 мутация на 500 клеток в одну клеточную генерацию),чем большинство генных мутаций, причем путем облучения ультрафиолетом или обработки некоторыми хим.веществами (акрифлавином)частоту prtite- мутаций можно довести до 100%. Многие другие наследственные признаки,в частности мутации по системам окислительного фосфорилирования, резистентности к антибиотикам, наследуются через цитоплазму, связаны с митохондриями и определяются митохондриальными генами. У дрожжей получено много мутантов устойчивых к лекарственным препаратам, т.е. способных расти при таких концентрациях, кот.подавляют рост штаммов дикого типа. При выявлении устойчивых мутантов чаще всего используют хлорамфеникол и эритромицин, кот.подавляют белковый синтез в бактериях и митохондриях,но не затрагивают цитоплазматических рибосом в клетках эукариот.
В зиготах многих организмов (кроме дрожжей) митохондрии родителей почти не смешиваются. У высших животных в сперматозоидах может содержаться огромное кол-во митохондрий, но в течение длит.времени выживают лишь немногие. Митохондрии сперматозоидов утрачиваются после оплодотворения.
У дрожжей, наоборот, образование зиготы сопровождается полным смешением двух гаметных клеток. Их митохонлрии участвуют в метаболизме гибридных клеток, и их рекомбинация в этом случае – обычное явление. Док-во рекомбинации --возникновение диплоидных клеток, чувствительных к эритромицину и хлорамфениколу (два рецессивных плазмогена).
Рекомбинация в пределах митохондриальных геномов видна по результатам скрещивания между штаммами, устойчивыми к спирамицину, парамомицину, эритомицину и неустойчивыми к этим агентам.
Пластидная наследственность открыта и изучена в классичестких опытах Корренса (1904) и Баура(1909) по скрещиванию пестролистных и зеленых растений львиного зева, ночной красавицы и пелагонии.
Примером пластидной наследственности могут служить результаты опытов Родса с кукурузой. Родс изучал пестролистность, называемую iojap, у кукурузы. Если в качестве материнского растения бралось растение с зелеными листьями, а отцовского – с пестрыми листьями, то первое гибридное поколение имело зеленые листья. В том же случае, когда в качестве материнского растения брали растения с пестрыми листьями, а в качестве отцовского – с зелеными, то в F1 получали растения с зелеными, пестрыми и белыми листьями,т.е. признак по отцовской линии не наследовался. Было показано, что пестрые листья имеют 3 типа клеток:клетки с зелеными пластидами, клетки с зелеными и белыми пластидами и клетки с белыми пластидами. Появление клеток определенного типа при клеточном делении зависит от того, как пройдет в них образование клеточной перегородки
Неспособность пластид осуществлять синтез хлорофилла обусловлена нарушениями (мутациями) их ДНК. В ряде случаев в качестве мутагенного фактора может выступать гомозиготное состояние ядерного гена. Частота же спонтанных пластид колеблется по разным сведениям от 0,02 до 0,5%. Так как пластиды у большинства растений передаются по материнской линии, такой тип наследственности получил название материнского. У некоторых растений (например, у герани) пластиды могут передаваться со спермиями. Однако и в этом случае расщепление в гибридных поколениях отличается от менделевского.
44. Ядерная и цитоплазматическая мужская стерильность. Формы ЦМС.
Существуют 2 типа мужской стерильности(нежизнеспособности пыльцы):
· Генная мужская стерильность, или ядерная(определяется ядерными генами). Обусловлена генами ядра и наследуется в соответствии с законами Мнеделя.
· Цитоплазматическая мужская стерильность (определяется мутациями мтДНК). Обусловлена взаимодействием ядерных генов и плазмогенов, она передается только по материнской линии
Мужская стерильность впервые обнаружена в 1904г. Корренсом у огородного растения летний чабер. К настоящему времени ЦМС установлена более чем у 300 видов. У большинства из них получена экспериментально путем межвидовой и межродовой гибридизации. К растениям с ЦМС гибридного происхождения относятся лен, табак, пшеница, рис, хлопчатник, картофель, томат, ячмень и др.
Случаи спонтанной ЦМС зарегистрированы у 21 вида,из которы 19 являются перекресниками и только 2(кормовые бобы и ячмень) – самоопылителями. У кормовых бобовых и ячменя формы с ЦМС выявлены в посевах образцов, характеризующихся открытым типом цветения. К растениям со спонтанной ЦМС относятся кукуруза, сах.свекла, оук, морковь, сорго, просо, рожь, подсолнечник и др
Кукуруза – одно из первых растений, у которого была открыта цитоплазматическая мужская стерильность. У этой культуры различают 3 типа стерильности: молдавский, техасский и бразильский. ЦМС определяется особенностями цитоплазмы, вызванными мутациями некоторых митохондриальных генов. ЦМС связана с мутациями мтДНК.
У кукурузы с ЦМС техасского типа выявлен митохондриальный ген T-urf 13, детерминирующий образование белка 13 кД. Ген, кодирующий этот белок, образуется из генных фрагментов исходного кодирующих РНК рибосом.
У риса с ЦМС типа ЦМС-bo (Chinsurah boro ǀǀ) показано наличие в мтДНК дополнительной модифицированоой копии гена atp6:β-atp6, а у фасоли (виды Phaseolus vulgaris и Phaseolus coccineus) область мтДНК, вызывающая ЦМС, состоит из двух генов: orf98 и orf239. Продукт гена orf239 обнаруживается только в генеративных тканях.
У редиса с ЦМС на5/-конце установлен ген orf105, который нарушает структуру рамки считывания гена atp6 и вызывает ЦМС.
Цитоплазму у стерильных растений обозначают цитS, а у нормальных с фертильной пыльцой– цитN. Стерильная цитоплазма проявляет свое действие только в сочетании с рецессивными генами хромосом в гомозиготном состоянии. Если ген нах-ся в доминантном состоянии(Rf), то специфичность стерильной цитоплазмы не проявляется, и растение формирует фертильную пыльцу. Генетическая структура растений с молдавским типом стерильности, где признак обусловлен цитоплазмой и парой генов,следующая:
1.ЦитS rfrf стерильная пыльца
2. ЦитS RfRf фертильная пыльца
3. ЦитS Rfrf фертильная пыльца
4. ЦитN rfrf фертильная пыльца
5. Цитs Rfrf фертильная пыльца
6. ЦитS RfRf фертильная пыльца
Открытие ЦМС дало возможность использовать явление гетерозиса в производстве таких культур, как сорго, лук, томат, подсолнечник, рис и др., у которых ручная кастрация цветков, обязательна для получения гибридов, практически невозможна
Техасский тип стерильности оказался сцепленным с неустойчивостью у гельминтоспориозу. Семеноводство гибридов кукурузы в наст.время ведется на молдавском и бразильском типах цитоплазмы, но не на техасском.