Общий анализ крови:
Leu – 4,6*109/л
СОЭ – 17 мм/ч
Tr – 248*109/л
Er – 4,27*1012/л
Ц.п. – 0,92
Гематокрит – 38,6
Лейкоформулы нет.
Заключение: обнаружено увеличение СОЭ (в норме 2-15мм/ч).
Общий анализ мочи:
Цвет – соломенно-желтый, прозрачная
Относительная плотность 1022
рН кислая
Сахар отрицательный
Белок отрицательный
Leu 1-2 в поле зрения
Плоский эпителий 1-2 в поле зрения
Er 0-1 в поле зрения
Заключение: лабораторные показатели общего анализа мочи в пределах нормы.
Биохимический анализ крови:
Общий билирубин – 16,5 мкмоль/л
Прямой билирубин – 1,0 мкмоль/л
Непрямой билирубин – 16,5 мкмоль/л
АСТ – 45 Ед/л
АЛТ – 54,2 Ед/л
ЛДГ – 250 Ед/л
Холестерин – 6,5 ммоль/л
Холестерин ЛПВП – 1,0 ммоль/л
Холестерин ЛПНП – 4,1 ммоль/л
Триглицериды – 3,7 ммоль/л
Мочевина – 8,3 ммоль/л
Креатинин – 86 мкмоль/л
Заключение: повышенный уровень АЛТ, АСТ, гиперхолестеринемия, повышен уровень мочевины, гипертриглицеридемия.
Электрокардиограмма:
Протокол ЭКГ:
1. Ритм правильный, синусовый.
2. Амплитуда зубцов и длительность интервалов:
| PI = 1 мм | PII = 2 мм | PIII = 1 мм |
| QI = 0 мм | QII = 2 мм | QIII = 1,5 мм |
| RI = 4 мм | RII = 15 мм | RIII = 13 мм |
| SI = 0 мм | SII = 1 мм | SIII = 1,5 мм |
| TI = 2 мм | TII = 2,5 мм | TIII = 1 мм |
PII = 0,08 сек
PQII = 0,14 сек α = 600
QRSII = 0,06 сек QTII = 0,30 сек
RRII = 0,52сек
3. ЧСС = 115 уд/мин
4. (-)Т в V1, высокий острый T в V3
5. СП = 57,7%
6. Нормальное расположение электрической оси сердца.
Заключение: ритм правильный, синусовый. Нормальное расположение электрической оси сердца. На ЭКГ признаки ишемии миокарда (отрицательный зубец T в V1 и высокий острый зубец T в V3).
V.КЛИНИЧЕСКИИЙ ДИАГНОЗ
Основной Ds: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II функционального класса.
Гипертоническая болезнь III стадии, риск IV.
Хроническая сердечная недостаточность I стадии, функциональный класс II.
Гиперхолестеринемия.
ОБОСНОВАНИЕ ОСНОВНОГО ДИАГНОЗА:
Ds: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения выставлен на основании:
- Жалоб больного на болевые приступы, характерные для стенокардических: загрудинная локализация, характерная иррадиация в шею, левую руку, связь с физической нагрузкой прекращение болей после приема нитроглицерина.
- Анамнестических данных, указывающих на наличие целого ряда факторов риска ишемической болезни сердца: отягощенная наследственность по сердечной патологии, малая подвижность.
- Анамнеза: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения, функциональный класс II был выставлен в 1995г.
- Результатов лабораторных исследований: гиперхолестеринемия (6,5 ммоль/л), гипертриглицеридемия (3,6 ммоль/л), повышенного содержания АЛТ (54,2 Ед/л), повышенного содержания АСТ (45 Ед/л).
- Данных инструментальных методов исследования: ЭКГ (отрицательный зубец T в V1 и высокий острый зубец T в V3, тахикардия -ЧСС 115уд/мин).
Функциональный класс III выставлен на основании:
- Жалоб больного (возникновение типичных приступов болей при ходьбе на расстояние до 100 м, при подъеме на 1 этаж).
Ds: Гипертоническая болезнь выставлена на основании:
- Анамнестических данных (подверженность стрессу, наследственный фактор).
- Жалоб больного на головные боли, головокружение и помутнение в глазах при поднятии АД.
- Анамнеза: Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4, был выставлен в 1995г.
Ds: Гиперхолестеринемия выставлен на основании:
- Данных лабораторных исследований (Общий холестерин 6,5 ммоль/л, норма 3,0-6,0 ммоль/л).
VI.ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМОВ
1. В основе возникновения приступа стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда, которая развивается при несоответствии коронарного кровотока потребностям работающего миокарда в кислороде. Временно наступающая гипоксия миокарда ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в нем, раздражение продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного мозга и обуславливает характерный для стенокардии симптом – загрудинную боль.
2. Одышка, которая выявляется при умеренной или значительной физической нагрузке, является симптомом дыхательной недостаточности I степени. Патогенез одышки связан с затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие застойного бронхита, развившегося на фоне хронической сердечной недостаточности) – обструктивный тип. При незначительном снижении ЖЕЛ определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре.
3. Гиперферментемия объясняется высвобождением ферментов в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность АСТ, ЛДГ, АЛТ.
4.Увеличение амплитуды зубца T и отрицательный зубец Т на электрокардиограмме объясняются ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения. Ишемия вызывает сложные изменения электрофизиологических свойств кардиомиоцитов, протекающие в несколько фаз. При тяжелой острой ишемии снижается потенциал покоя и укорачивается потенциал действия. В результате между зоной здорового миокарда и зоной ишемии появляется разность потенциалов и возникает так называемый ток повреждения с соответствующим суммарным вектором ST. На ЭКГ он отражается подъемом или депрессией сегмента ST, отрицательным зубцом T или высоким и остроконечным зубцом T в V1-V4.
5. Тахикардия на ЭКГ и при исследовании периферических сосудов объясняется, увеличением числа сердечных сокращений, которое увеличивается из-за недостатка кислорода в миокарде.
6. Головные боли, головокружение, помутнение в глазах при поднятии АД.
Устойчивое повышение АД приводит к развитию спазма периферических сосудов, что проявляется головными болями. Основа развития гипертонии в данном варианте - это спазм мышц шеи и шейно-затылочного перехода. А так как венозные сосуды в отличии от артериальных имеют более тонкие стенки и не имеют мышечного слоя, то спазм мышц приводит в первую очередь к нарушению венозного оттока. В этих условиях возникает парадоксальная ситуация, когда головной мозг испытывает кислородное голодание не из-за нарушений артериального кровотока, а вследствие застоя венозной крови. Чтобы устранить кислородное голодание усиливается и ускоряется сердцебиение, с целью повысить приток артериальный кровоток. Но с притоком крови мозг отток не улучшается, нарастает гипертензия головного мозга, проявляющаяся головной болью, головокружением, нарушением зрения и т.д. Таким образом, возникает порочный круг, в котором взаимосоставляющие компоненты оказывают взаимоусиливющее действие.