Выделяют 3 степени геморрагического шока.

ПАТОГЕНЕЗ ГШ.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят:

1. к централизации гемодинамики и ухудшению кровоснабжения органов за счет

· спазма периферических сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце, в результате активации симпатико-адреналовой системы

· рефлекторной активации вазоматорного центра и выброса в кровь вазоактивных веществ (повышается тонус венул, повышается резистентность артериол, открываются артериовенозные шунты)

· выброса из депо форменных элементов

1. к перераспределению межтканевой жидкости ( из тканей в кровь ) - аутогемодилюции.
2. к гиперкоагуляции ( увеличивается вязкость крови, ее свертываемость )

В результате сильного снижения АД не будет!

при нарастании кровопотери (шок 2-3) состояние ухудшается:

1. из-за притока межтканевой жидкости снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы и жидкость из сосудов опять уходит в ткани – это вторичное снижение ОЦК и гиповолемия, резкое нарушение гемодинамики (снижение АД, венозного возврата, минутного объема сердца)!
2. повышается агрегация тромбоцитов, эритроцитов, происходит их агглютинация – развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания ДВС крови (гипоксия тканей - образуются токсичные метаболиты, происходит поражение миокарда)!

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания кро­ви (синдром ДВС крови) - это неспецифическая реакция системы гемостаза, в виде активизации коагуляционного звена гемостаза с образованием множественных тромбов в системе микроциркуляции и повышением фибринолиза.

при нарастании кровопотери > 35%- 40% возникает декомпенсированный необратимый шок!

1. Возникает атония и стаз капиляров, жидкость из сосудов уходит во внеклеточное пространство, а затем в клетки – Внутриклеточный отек! Возникают шоковые органы!
2. На фоне внутрисосудистого свертывания и активированного фибринолиза кровь полностью теряет способность к образованию сгустков (профузные кровотечения и смерть)!

КЛИНИКА ГШ

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтенной кровопотери.

Гемодинамику оценивают учитывая:

1. характеристики цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

§ Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке.

§ Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД говорит о централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока.

§ Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближающуюся необратимость состояния.

2. оценки пульса;

3. измере­ния АД"

4. оценки “шокового индекса”;

5. определения почасового диуреза;

6. измерения ЦВД;

7. определения показателей гематокрита;

Характеристики КОС крови.

Определение объема кровопотери.

• оценка клинических признаков,
• по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.
• измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом,
• определение OЦК,
• почасового диуреза ( характеризует органный кровоток) , состава и плотности мочи.
• путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). У здоровых людей этот индекс соответствует 0,57

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Выделяют 3 степени геморрагического шока.

Учитывать исходное АД! Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери:

Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа!