КОЛЛАПС
Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - остро развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК.
При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.
Английские и американские ученые считают коллапс и шок синонимами. Французские исследователи противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.
Наши авторы (Г.Ф. Ланг, И.Р. Петров, Е.И. Чазов понятия «шок» и «коллапс» разграничивают.
Этиология
В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов.
Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях организма и острых инфекционных заболеваниях.
При острой массивной кровопотере развивается т.н. геморрагический коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксический коллапс.
Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).
Выделяют токсический коллапс при острых отравлениях веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества).
Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов - воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (тепловой удар), при которых нарушается регуляция функции сосудов.
Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией.
Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛЛАПСА (Табл. 1)
1. Инфекционный - в результате острой интоксикации эндо- и экзотоксинами, которые оказывают влияние на ЦНС, рецепторы пре- и посткапилляров.
2. Гипоксический - возникает в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. Оказывает воздействие через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.
Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов, депонированию и уменьшению ОЦК.
3. Ортостатический - возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное; при длительном стоянии и недостаточности венозного тонуса происходит увеличение общего объема венозного русла и снижение притока к сердцу.
4. Геморрагический - развивается при острой массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения ОЦК.
Такое же состояние может возникнуть при: обильной плазмопотере при ожоге; водно электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.
ПАТОГЕНЕЗ КОЛЛАПСА (Табл. 2)
Выделяют два механизма развития
1. Падение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов на:
g сосудистую стенку;
g сосудодвигательные центры;
g сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.)
В результате происходит:
g патологическое увеличение емкости сосудистого русла;
g уменьшение ОЦК с депонированием ее в микроциркуляторном русле;
g уменьшение венозного притока к сердцу;
g учащение сердечного ритма;
g падение АД.
2. Уменьшение массы циркулирующей крови при: кровотечениях, плазмопотере.
В результате происходит:
g снижение возврата крови к сердцу и сердечного выброса;
g нарушение системы микроциркуляции;
g скопление крови в капиллярах;
g падение АД.
Развивается:
гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз, которые приводят к:
g увеличению проницаемости сосудистой стенки;
g нарушению реологических свойств крови;
g патологической агрегации эритроцитов и тромбоцитов;
g образованию микротромбов.
КЛИНИКА КОЛЛАПСА (Табл. 3)
Развивается остро, внезапно
g сознание сохранено
g безучастен к окружающему
Жалуется на:
g чувство тоски и угнетенности;
g головокружение;
g ослабление зрения;
g шум в ушах;
g жажду;
g холод и зябкость.
Объективно:
g слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок;
g снижен тургор тканей;
g кожа мраморная;
g лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом;
g язык сухой;
g температура чаще понижена;
g дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное;
g пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения;
g Ад понижено до 70-60 мм рт. ст. и ниже;
g поверхностные вены спадаются;
g понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное давление;
g уменьшается ОЦК;
g глухость тонов сердца, аритмия,
g на ЭКГ - признаки недостаточности коронарного кровотока.
Почти всегда отмечается:
g олигурия;
g тошнота и рвота (после питья);
g азотемия;
g сгущение крови;
g повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока;
g метаболический ацидоз.
***
Тяжесть проявления коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств.
Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.
При углублении коллапса пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук.
Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.
Смерть при коллапсе наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.
Лечение
При развитии коллапса необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей коллапс, или на ослабление ее действия.
Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, дезинтоксикация, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе и т. д.
Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД.
Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение.
Лечение геморрагического коллапса аналогично лечению гиповолемического шока.
Прогноз
Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики.
При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного.
При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее с возможным летальным исходом.
В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и, лечебные мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с коллапсом, прогрессируют, возникают необратимые изменения ЦНС, приводящие к летальному исходу.
ОБМОРОК (Syncope)
Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением (БМЭ, 1981 г.).
Обморок встречается одинаково часто у мужчин и женщин, преимущественно в молодом и зрелом возрасте.
Этиология (Табл. 1)
Возникает при воздействии:
g различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга: испуг, неприятное зрелище, боль, конфликтная ситуация;
g неблагоприятных факторов окружающей среды;
g эндогенных или экзогенных интоксикаций;
g недосыпания;
g значительного переутомления.
Может возникнуть:
g при длительном неподвижном стоянии и недостаточности венозного тонуса;
g при быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок);
g при значительных физических усилиях (кросс, преодоление полосы препятствий и т. п.)
патогенез (Табл. 2)
Обморок возникает в результате:
g острого расстройства метаболизма ткани мозга вследствие гипоксии;
g возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода.
клиника (Табл. 3)
Обморок имеет 3 последовательные стадии:
Стадия предвестников (предобморочное состояние).
Продолжается несколько секунд до минуты
g чувство дискомфорта, тошноты;
g нарастающая слабость;
g головокружение;
g неприятные ощущения в области сердца и живота;
g потемнение в глазах;
g появление шума и звона в ушах;
g сужение объема внимания;
g ощущение уплывания почвы из-под ног;
g чувство проваливания, больной падает.
Объективно:
Выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (от нескольких секунд до минуты)
g побледнение кожи и видимых слизистых оболочек;
g неустойчивые пульс, дыхание и АД;
g гипергидроз;
g снижение мышечного тонуса.
Стадия нарушения сознания от нескольких секунд при легких обмороках до 30-40 мин. при глубоком обмороке.
При легком обмороке может наступать лишь кратковременное, частичное сужение сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушенность.
При глубоком обмороке:
g тело неподвижно;
g глаза закрыты, зрачки расширены, реакция на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует;
g пульс слабый, едва определяется, чаще редкий;
g дыхание поверхностное;
g АД менее 95/50 мм рт. ст.;
g мышцы расслаблены.
Восстановительный период – от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока. Симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга.
Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта (пары нашатырного спирта в полости носа раздражают веточки тройничного нерва, в результате чего наступает рефлекторное расширение сосудов головного мозга), по показаниям – сердечные средства.
В тяжелых случаях, когда обморок затягивается и наступает клиническая смерть, показан закрытый массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности используют препараты, нормализующие ритм.
При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, его вызвавшей. Пароксизмальные внезапные расстройства сознания, обусловленные гипогликемическими состояниями, купируются парентеральным введением глюкозы.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но в ряде случаев (высотный обморок) при несвоевременном принятии экстренных мер может быть неблагоприятным.
ШОК
Термин «шок» введен французом Ле Драном (1737), англичанином Латтом (1795) и означает «удар», «толчок», «потрясение».
Однозначного определения шока нет.
Гросс шоком называет грубое нарушение механизма жизни. Американские авторы Вейль и Шубин определяют шок как любое крайне тяжелое состояние независимо от причины вызвавшей его. Состояние, угрожающее жизни больного.
А.А. Шалимов считает шок закономерной реакцией организма на травму, более того - стадией травматической болезни.
По мнению B.E. Jarrel et R.A. Carabasi (1997) в основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма.
По С.В. Петрову (1999), шок – это остро возникшее тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.
Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая, а в финале – сердечно-сосудистая недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК).
В процессе эволюции шок как патологический процесс формировался в виде ряда реакций, которые можно расценивать как адаптивные, направленные на выживание вида в целом.
Таким образом, шок представляется таким ответом организма на агрессию, который можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия.
История
Об общих тяжелых изменениях, возникающих в организме человека при травме, говорится в "Афоризмах" Гиппократа. В 1575 г. А. Паре описал тяжелые состояния, возникающие «при падении с высоты на что-либо жесткое или при ударах, вызывающих ушибы».
классификация шока
(в зависимости от причины его возникновения) (Табл. 1)
1. Травматический шок:
g в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.)
g вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
g при воздействии низкой температуры – холодовый шок;
g в результате электротравмы – электрический шок.
2. Геморрагический или гиповолемический шок:
g кровотечение, острая кровопотеря;
g острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грам (-) или грам (+) микрофлорой).
Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).
Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:
g уменьшение ОЦК – геморрагический, травматический шок;
g вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови – анафилактический, септический шок;
g нарушение производительной функции сердца – кардиогенный шок
классификация шока по этиопатогенетическим признакам (Табл. 2)
1. Шок болевой экзогенный, вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды:
g травматический шок при механической травме;
g ожоговый шок при термической травме;
g шок при электротравме.
2. Шок болевой эндогенный, в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов:
g кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
g нефрогенный шок при болезнях почек;
g абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике и др.
3. Шок гуморальный, вызываемый гуморальными факторами:
g гемотрансфузионный или посттрансфузионный шок;
g анафилактический шок;
g гемолитический;
g инсулиновый;
g токсический (бактериальный) шок;
g шок при травматическом токсикозе.
патогенез гиповолемического шока
(Табл. 3)
В венозной системе содержится до 75% ОЦК.
g При потере более 10% ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает "синдром малого выброса", приводящий к снижению перфузии тканей и органов.
g Компенсаторно освобождается АКТГ, альдостерон и АДГ (антидиуретический гормон), которые приводят к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза.
g В результате выброса адреналина и норадреналина наступает периферическая вазоконстрикция. Из кровотока по АВШ выключаются кожа, мышцы, кишечник и сохраняется кровоснабжение мозга, сердца, легких – происходит "централизация кровообращения".
g Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты ПЖ поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создающая плацдарм для образования тромбов и развития ДВС – синдрома. Этот процесс предшествует необратимости шока.
Шоковые органы
Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относят в первую очередь легкие и почки, во вторую – печень.
Следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии.
Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность.
Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2), уменьшается эластичность легкого и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться РаСО2 настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания.
В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии. Наступает острое повреждение легочной ткани.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи.
Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций – развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течении шока.
Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.
Клиника, диагностика и осложнения
Клиническая картина шока определяется его фазой и степенью развития. Различают две фазы шока: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы и характеризуется активностью симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД нормальное или несколько повышено, больной возбужден.
Резкое моторное и двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях. Пациент вскакивает с места, при этом нанося себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли. Лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.
Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов:
«Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».
Торпидная фаза сменяет эректильную. Она сопровождается общей заторможенностью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, снижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания.
Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, снижение температуры тела, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД.
Снижается венозное давление и скорость кровотока. Отмечается сгущение крови. Нарушаются обмен веществ и функции всех органов и систем. Нарушается функция почек: возникает олиго- или анурия.
Характерно нарастающее кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением микроциркуляции.
Классическое описание торпидной фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову:
«С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс - как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением лицевых мускулов обнаруживает признак чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти...
Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».
Диагностика шока на догоспитальном этапе сводится к ориентировочной оценке характера и тяжести повреждений, общего состояния больного и степени нарушений функции важнейших систем организма по величине АД, частоте пульса, характеру и частоте дыхания, реакции зрачков на свет и др.
Принята трехстепенная классификация торпидной фазы шока по Киту.
классификация торпидной фазы по киту
(Табл. 4)
Шок I степени (легкий)
g Общее состояние пострадавшего не внушает опасений за жизнь.
g Сознание сохранено, но больной малоконтактен.
g Кожа и слизистые оболочки бледные.
g Температура тела несколько понижена.
g Зрачки реагируют на свет.
g Пульс ритмичен, несколько учащен (90-100 в мин), удовлетворительного наполнения.
g Систолическое АД 100-90 мм рт. ст., диастолическое – около 60 мм рт. ст.
g Дыхание учащено (до 25 в мин.)
g Рефлексы ослаблены.
g ОЦК снижается до 20%.
Шок II степени (средней тяжести)
g Сознание сохранено, но затуманено.
g Кожа холодная, лицо бледное, взгляд неподвижен.
g Зрачки слабо реагируют на свет.
g Пульс частый (110-130 в мин), слабого наполнения.
g Систолическое АД 85-75 мм рт. ст., диастолическое – около 50 мм рт. ст.
g Дыхание учащенное, ослабленное.
g Рефлексы заторможены.
g ОЦК уменьшается до 35%.
Шок III степени (тяжелое состояние)
g Сознание спутано.
g Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом.
g Зрачки не реагируют на свет.
g Пульс частый (до 160 в мин), нитевидный.
g Систолическое АД 70 мм рт. ст. и ниже, до 50 мм рт. ст., диастолическое – около 30 мм рт. ст.
g Дыхание ослаблено или периодическое.
g ОЦК уменьшается до 45% и более.
определение тяжести шока
по индексу аллгевер
(отношение частоты пульса к величине систолического АД) (Табл. 5)
| В норме | пульс | СД | 0,5 - 0,6 |
| 60 - 72 | |||
| При шоке I степени | 0,7 – 0,8 | ||
| При шоке II степени | 0,9 – 1,2 | ||
| При шоке III степени | 1,3 и выше |
При индексе, равном 1, кровопотеря составляет 20-30% ОЦК, при индексе > 1 – 30 – 50 %.
***
Важным показателем является величина центрального венозного давления. Повышение его свыше 150-200 мм водного столба свидетельствует об избыточности трансфузий или развитии сердечной слабости.
Важное значение в диагностике шока имеет оценка функции почек, которая может значительно нарушаться в результате расстройств фильтрации в гломерулярном аппарате вследствие артериальной гипотензии.
Снижение АД до 70-60 мм рт. ст. и менее приводит к прекращению фильтрации.
Для контроля за диурезом у пострадавших находящихся в состоянии шока, проводят почасовое измерение количества мочи.
Критическим уровнем диуреза является <50 мл в 1 час.
Тяжесть шока может меняться в зависимости от реактивности организма. Так, алкогольное опьянение, приводящее к изменению функций ЦНС, может маскировать течение шока и даже способствовать выведению пострадавших из шока при тяжелых повреждениях, однако в постшоковом периоде травматической болезни эти пострадавшие погибают гораздо чаще от различного рода осложнений.
Течение шока зависит от возраста пострадавшего. У новорожденных детей даже небольшие травмы могут привести к развитию выраженного шока. Более высокий уровень обмена веществ у детей, несовершенство адаптивных реакций ведут к более быстрому развитию кислородного долга. Гемодинамические расстройства труднее ликвидируются, АД длительно может оставаться неустойчивым. У детей легко развивается гипокапния и ацидоз метаболического типа.
У лиц пожилого возраста и старческого возраста шок протекает также тяжело, особенно если он сочетается с массивной кровопотерей.
Нередко вследствие гипертонической болезни характерная для шока артериальная гипотензия у них не выявляется.
У пожилых лиц значительно нарушается выделительная функция почек - чаще возникает анурия. Функции других органов также нарушаются.
На течение шока несомненный отпечаток накладывают условия, в которых была получена травма. Шок во время стихийных бедствий может протекать тяжелее.
После выведения из шока в постшоковом периоде – могут развиваться патологические процессы, частота и характер которых зависит от тяжести перенесенного шока (они в 2 раза чаще возникают после тяжелого шока, чем после легкого).
Наиболее частыми осложнениями постшокового периода являются различного рода воспалительные процессы: пневмония, нагноение ран и др.; многие из них бывают вызваны условно-патогенной флорой.
От осложнений в постшоковом периоде, по данным М.П. Гвоздева с соавт. (1979), погибает 2-5% пострадавших, перенесших легкий шок и свыше 40%, перенесших тяжелый шок.
Первая помощь
Оказание первой помощи представляет сложную задачу, т.к. при тяжелых повреждениях изменяется алгоритм действия врача, последовательность принятия решений. Не столько важно установить полный клинический диагноз имеющихся повреждений, сколько устранить угрожающие жизни осложнения, обеспечить сохранность основных витальных функций и уменьшить влияние неблагоприятных факторов.
Первая помощь
при травматическом шоке
(наиболее важные мероприятия) (Табл. 6)
g остановка кровотечения;
g адекватная вентиляция легких;
g обезболивание;
g введение плазмозамещающих растворов;
g наложение асептической повязки на зоны повреждения;
g иммобилизация зон переломов;
g адекватная щадящая транспортировка.
***
Для остановки кровотечения применяется один из наиболее подходящих временных способов.
Для адекватной вентиляции легких при необходимости больной может быть переведен на дыхание кислородом или ИВЛ, включая интубацию трахеи.
Для обезболивания применяют наркотические аналгетики, при возможности добавляют новокаиновую блокаду зоны повреждения.
Введение плазмозамещающих растворов должно быть начато в машине скорой помощи. При выраженной картине шока, низком Ад показано введение полиглюкина.
Наложение повязок, иммобилизация и транспортировка осуществляются по правилам оказания помощи больным с переломами.
Следующий этап оказания помощи тяжело пострадавшему осуществляется в реанимационном отделении.
Большое значение имеет быстрота выполнения лечебных мероприятий.
Алгоритм оказания помощи (Табл. 7)
Первичный осмотр:
g адекватна ли вентиляция?
g состояние гемодинамики?
Обеспечение адекватной вентиляции:
g диагностика;
g выявление показаний к интубации;
g вентиляция.
Обеспечение адекватной циркуляции крови:
g диагностика;
g кардиореанимация;
g венозный доступ;
g поддержание ОЦК.
Оценка неврологических повреждений.
Диагностика и лечение других серьезных повреждений.
Первичный осмотр
Кроме оценки тяжести состояния пациента определяют характер травмы и потребность в оказании немедленной помощи. Необходимо ответить на 2 вопроса: адекватна ли вентиляция? Каково состояние гемодинамики?
Обеспечение адекватной вентиляции
Первоначально производят диагностику степени нарушения функции дыхания.
Отсутствие дыхания – показание к срочным реанимационным мероприятиям.
При сохранении дыхания осматривают и одновременно освобождают ротовую полость от слизи, инородных тел, рвотных масс. Определяют частоту и глубину дыхания по экскурсии грудной клетки, возможно использование «нитки» или «зеркальца».
Грудную клетку пальпируют для выявления переломов ребер, крепитации, асимметрии.
При аускультации определяют симметричность проведения дыхательных шумов. Обращают внимание на ритмичность дыхания и его частоту. Отмечают цвет кожных покровов (наличие или отсутствие цианоза).
После обследования следует решить вопрос о необходимости интубации трахеи. Показанием к ней могут быть: нарушение сознания, низкое АД, обширные повреждения головы, лица, шеи, травма грудной клетки, дыхательная недостаточность.
После интубации трахеи следует обеспечить оптимальную вентиляцию легких с помощью мешка Амбу или механических вентиляторов различных конструкций.
Обеспечение адекватной циркуляции крови
Прежде всего, следует определить наличие сердечных сокращений. При их отсутствии приступить к кардиореанимации – непрямому массажу сердца.
При сохранении сердечной деятельности нужно оценить состояние кровообращения. Обращается внимание на характеристику пульса, величину АД, цвет и температуру кожных покровов.
Следующим этапом помощи должно стать осуществление венозного доступа. Оптимальным является катетеризация подключичной вены и венесекция переднелодыжечной вены. При крайне низком АД инфузия осуществляется в 3-4 вены одновременно. Необходимо взять 10-15 мл крови для определения группы крови и реакции на совместимость. После экстренной катетеризации целесообразно менять катетеры через 48 часов из-за опасности септических осложнений.
Для поддержания ОЦК начинают переливать солевые и коллоидные растворы. Препаратами выбора являются полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль.
После определения группы крови показано переливание плазмы крови, а после определения совместимости – переливание крови или эритроцитарной массы.
Оценка неврологических повреждений
Тяжесть неврологических повреждений оценивают по общеневрологическим принципам диагностики после относительной стабилизации состояния.
Диагностика и лечение других серьезных повреждений
Диагностика характера повреждений опорно-двигательного аппарата и внутренних органов имеет значение для дальнейшего лечения пострадавшего и должна производиться максимально быстро после вывода больного из критического состояния, а иногда и параллельно с первыми неотложными мероприятиями. Так, при разрыве селезенки или печени с внутрибрюшным кровотечением сразу после минимальной стабилизации больного берут в операционную, а противошоковую терапию проводят на операционном столе во время операции.
Особенности лечения травматического шока
Необходима антибактериальная терапия с целью профилактики нагноительных процессов и сепсиса, т.к. травматический шок вызывает выраженную иммунодепрессию. При первых признаках септических осложнений с успехом применяется ронколейкин. Большое значение в профилактике нагноений играет адекватная хирургическая тактика и полноценное замещение крово- и плазмопотери.
После выведения больного из шока приступают к полной диагностике и коррекции всех выявленных повреждений.