Этиология, патогенез, клиника термических ожогов.




Цель изучаемой темы: у своить:

-местные и общие проявления термических поражений;

-классификацию ожогов по глубине и площади поражения.

освоить:

-измерение площади ожогов по правилу «девятки» и «ладони»;

-ориентировочную оценку глубины поражения.

получить представление:

-о патогенезе и клинике ожоговой болезни.

Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, химических веществ, излучением электротока. Соответственно, по этиологическому фактору, различают термические, химические, лучевые и электрические ожоги. Термические ожоги представляют наиболее распространенный вид поражений.

Для характеристики глубины поражения ткани общепринятой является – 4-х степенная классификация:

I степень– гиперемия и отек кожи;

II степень – поражение всего эпидермиса с образованием пузырей;

III а степень – некроз эпителия и поверхностных слоев дермы с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желез;

III б степень – гибель всей дермы (с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами с переходом на клетчатку);

IV степень – некроз всей кожи и расположенных под ней тканей.

Ожоги I, II, III, а степени – поверхностные, возможно самостоятельное закрытие ожогового дефекта, т.к. сохранены источники эпителизации (камбиальный слой эпителия, выводные протоки сальных потовых желез, волосяные фолликулы).

Ожоги III б и IV степеней – глубокие – поражены все возможные источники роста эпителия, поэтому самостоятельное закрытие дефекта невозможно.

В зависимости от глубины повреждения различают следующие виды регенерации эпителиального покрова: вертикальный (при I и II степени), островковый (III а степень) и горизонтальный (III б степень).

В первые часы и дни трудно определить глубину поражения. Ориентировочно в первые двое суток для определения степени повреждения можно исследовать болевую чувствительность – болевая чувствительность при ожоге III а степени резко снижена, а при III б и IV степени чувствительность отсутствует (уколы иглой или прикосновении ватки с 96% спиртом). Эпиляция волос – если при этом боль, волосы выдергиваются с трудом – поражения поверхностные, при глубоких поражениях волосы выдергиваются легко и безболезненно.

Можно использовать метод термометрии – нарушение кровообращения кожи сопровождается понижением ее температуры, что позволяет дифференцировать ожоги III а и III б степени. Температура на участках ожога III б степени на 1,5-2°С ниже.

Точно определить глубину поражения можно на 7 – 14 сутки после травмы. Тяжесть ожога зависит от глубины и площади поражения, обычно выражающейся в процентах к общей поверхности тела. Площадь поверхности кожи колеблется от 15 000 до 21 000 см2.

Определение площади ожога производят с помощью различных методов.

Правило «девяток» (Уоллес, 1951). Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна «9». Голова, шея – 9%, нижняя конечность 18%, бедро 9%, голень и стопа 9%, наружные половые органы 1%, передняя и нижняя части туловища по 18%.

Правило «ладони» - метод Глумова (1953). Размер ладони больного человека составляет 1% от всей поверхности кожи. Обычно при определении площади ожогов пользуются правилами «девяток» и «ладони».

Метод Постникова. Если ожоги не занимают полностью какой-либо области тела, а располагаются отдельными участками, при сложном поражении используют таблицу площадей отдельных частей тела; к общей площади. Площадь ожогов по методу Постникова измеряют путем наложения на них стерильного целлофана и обведения контуров ожога чернилами. Затем целлофан помещают на миллиметровую бумагу и площадь ожога вычисляют в см2 и высчитывают в % от общей площади поверхности тела (она принимается за 16 000 см2 – метод трудоемкий, неточный, сейчас не используется.

Для измерения площади ожога по Вилявину нужны специальные бланки (скитцы) с отпечатанными силуэтами на фоне таблиц. Разграфленные силуэты заштриховываются цветными карандашами, а исчисление площади производят по таблице.

Прогнозирование тяжести ожога. У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II - III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог IIIб – IV степени > 10-15%. У взрослых ориентировочно имеет значение правило «сотни» - возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).

Более точным является индекс Франка: основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30 – 60 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.

Тяжесть повреждения при ожоге определяют три основных фактора: глубина (степень) ожога, площадь поражения (в %); локализация ожога.

Для обозначения ожогов предложена формула Ю.Ю. Джанелидзе. Ожог характеризуется дробью, в числителе указана площадь поражения, а в знаменателе – степень ожога. Кроме того перед дробью указывают этиологический фактор (термический ожог, химический или лучевой), а после все основные зоны поражения голова, шея, туловище.

Термический ожог .

 

Клиническая картина:

Местные изменения при ожоге проявляются как серозное или серозногеморрагическое воспаление – ожоговый дерматит, исход которого зависит от глубины и площади ожога и характера поражающего фактора.

При ожоге I степени наблюдается разлитая краснота и небольшая припухлость, появляющиеся через несколько секунд при ожоге пламенем, кипятком, паром или через несколько часов после действия солнечных лучей – сильные жгучие боли в области ожога. Через 3-5 дней эпидермис слущивается, иногда остается небольшая пигментация.

При ожоге II степени – краснота, припухлость, боли; пузыри образуются сразу – содержимое их сначала прозрачно, потом мутнеет из-за свертывания белка и примеси клеточных элементов. Через 10-12 дней ожог заживает без рубцов.

Ожог III степени в целом характеризуется образованием струпа. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению. При влажном некрозе, возникающем чаще при воздействии пара, кипятка, кожа желтовато-серого цвета, отечна. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, отечная. В дальнейшем наступает демаркация омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекцией и нагноением. Развивается гнойно-демаркационное воспаление, затем происходит отторжение некроза и рана очищается, наступает фаза регенерации: образуются грануляции, происходит эпителизация и рубцевание. Для ожогов III а степени характерно сочетание экссудации и некроза (толстостенные пузыри). При ожоге III а степени можно рассчитывать на самостоятельную островковую эпителизацию за счет сохранившихся луковиц волос, потовых и сальных желез, одновременно происходит и краевая эпителизация.

При III б степени чаще плотный сухой коагуляционный некроз или влажный струп. При отторжении – заживление за счет рубцового стяжения и краевой эпителизации – полоска шириной 2-3 см.

При ожоге IV степени – проявления некротических изменений более выражено, чем при ожоге III степени, нередко наблюдается обугливание ткани.

Выздоровление при I степени происходит в течение недели. При неосложненной II степени – около 2-х недель. Сроки почти не зависят от площади. При III степени отторжение струпа происходит через 2 недели, обнажается гранулирующая рана. Появление на ней сиренево-голубых островков эпителия свидетельствует о III а степени, отсутствие – о III б степени. Заживление происходит с образованием грануляций и рубцов. При III а они плоскостные, при III б – грубые, обезображивающие. Сроки заживления зависят от площади. Общие симптомы могут быть и при ожогах, ограниченных по площади. Они связаны с всасыванием тканевых или микробных токсинов с области ожога и выражаются в повышении температуры, недомогании, лейкоцитозе крови со сдвигом влево.

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь (у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течении ожоговой болезни различают 4 периода:

1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток.

2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).

3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.

4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок. Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:

1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначала возбуждение, а затем торможение коры и подкоркового слоя, раздражение центра симпатической, нервной системы и повышение функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функций почек.

Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вторичной некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС- синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и, с другой стороны, происходит гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилирубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроциркуляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капиллярах образуются агрегаты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.

Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу. Неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.

II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.

III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36˚ С.

Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.

Ожоговая токсемия развивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период больные переносят легче.

Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:

1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;

2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;

3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);

4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.

Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – быстро прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.

Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.

Этот период делят на две фазы:

I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника I фазы:

Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации, высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).

II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).

Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления септикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- и ксенотрансплантатами облегчает течение, но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.

Реконвалесценция – ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления. Со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженных признаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно - сосудистой недостаточности.

Особенности проявления ожогов и ожоговой болезни у детей:

Бережное обращение с детьми продиктовано не только соображениями гуманности, но и должны рассматриваться как одно из основных противошоковых мероприятий. Все перевязки должны быть безболезненными, современная анестезиология позволяет это обеспечить путем применения закисно-кислородного наркоза.

При разборе историй болезни и демонстрации обожженных детей, обращается внимание на:

а) большую глубину поражения кожи при одних и тех же повреждающих факторах (т.к. у детей кожа тонкая, богата сосудами, склонность к экссудации и т.д.);

б) возникновение ожоговой болезни при меньшей площади, а именно при 5% II степени, более тяжелое течение её, яркость эректильной фазы шока, частота аллергических наслоений и т.д.;

в) частота септических пневмоний, рожи и других осложнений;

г) особенности ухода за обожженным ребенком (у детей часты ожоги ягодичных областей - механизм травмы в раннем детском возрасте);

д) особенности трансфузионной терапии;

е) деонтологические требования в отношении взаимоотношений с родителями.

 

Вопросы для самоподготовки:

1. Термические факторы, вызывающие ожоги и их характеристика.

2. Гистологическое строение и функции кожи. Виды регенерации кожи.

3. Классификация ожогов по глубине и площади поражения.

4. Значение размеров ожоговой поверхности.

5. Методы измерения площади. Формулировка диагноза.

6. Местные морфологические изменения и клинические проявления при ожогах различных степеней.

7. Ожоговая болезнь, её периоды, продолжительность.

8. Патогенез и клиника ожогового шока. Плазмопотеря.

9. Патогенез и клиника токсемического периода.

10. Патогенез и клиника периода токсикосептических осложнений и раневого истощения.

11. Картина крови и биохимические изменения в различные периоды ожоговой болезни.

12. Особенности течения ожогов у детей и стариков.

13. Местные осложнения при ожогах. Осложнения со стороны внутренних органов.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: