1. Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический).
2. Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования
• количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется;
• количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий;
• количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств;
• количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.
3. Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК
4. Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудочковая экстрасистолия).
5. Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность.
6. Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу.
7. При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффективности одного антиаритмического препарата его следует заменять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств.
8. Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком).
Фибрилляция предсердий (ФП) относится к одному из самых частыхстойких нарушений ритма, распространенность которого увеличиваетсяс возрастом. ФП часто развивается на фоне органических заболеванийсердца, хотя у значительной части больных признаки поражения сердцавыявить не удается. Гемодинамические нарушения и тромбоэмболии, связанные с ФП, являются причинами высокой заболеваемости, смертности и затрат на лечение.
ФП определяют как наджелудочковуютахиаритмию, характеризующуюся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.
ФП определяется как аритмия сердца со следующими характеристиками:
1. На ЭКГ – «абсолютно» нерегулярные интервалы RR.
2. Нет четких Р-волн на поверхности ЭКГ. Некоторые видимые проявления регулярной предсердной электрической активности можно увидеть в некоторых отведений ЭКГ, чаще всего в отведении V1.
3. Длина предсердного цикла (если видно), то есть интервал между двумяактивациями предсердий, как правило, является вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд / мин).
На ЭКГ вместо зубцов Р появляются волны, отличающиеся по амплитудеи форме, а желудочковые комплексы при отсутствии нарушений проводимости возникают часто и нерегулярно.
Варианты фибрилляции предсердий (ФП)
1. Пароксизмальная – эпизоды аритмий, сохраняющиеся обычно ≤7 дней;
2. Персистирующая – эпизоды обычно продолжаются более 7 дней; или требуют кардиоверсии.
3. Длительно персистирующая – персистирует более 1 года, кардиоверсия оказалась неэф-
фективной или не проводилась;
4. Постоянная – длится более 1 года и восстановление ритма не планируется.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) —это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.
Этиология изолированного поражения синусового узла:
Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное:
ИБС
ДВС-синдром, тромбоцитопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой)
Механизм –тромбоз/спазм в русле правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ)
Прямое повреждение синусового узла во время хирургических операций на открытом сердце:
Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца (транспозиция магистральных сосудов, коррекция дефекта межпредсердной перегородки)
Выполнение канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии
Этиология дисфункции синусового узла и проводящей системы предсердий
· Инфильтративный характер поражения миокарда:
· Системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями -«коллагенозы» (ревматизм, склеродермия, СКВ)
· Обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз)
· Замещение миокардиальных волокон соединительной и/или жировой тканью
· Воспалительные процессы (миокардит, перикардит)
· Эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет)
· Диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с элементами дегенерации и кальциноза
Этиология регуляторных дисфункций синусового узла
Острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва -гиперпарасимпатикотония:
-Нервно-психическое возбуждение
-Вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии
-Грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании
-Глософарингеальная невралгия
-Синокаротидный синдром
-Субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления
-Ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия
Нарушение электролитного баланса различного генеза:
-Гиперкалиемия
-Гиперкальциемия
Этиология лекарственных (токсических) дисфункций синусового узла
Одновременный прием нескольких антаритмических препаратов:
ß-адреноблокатор+ верапамил;
ß-адреноблокатор+дилтиазем;
Амиодарон +верапамил;
Амиодарон +дилтиазем;
ß-адреноблокатор + амиодарон;
Гликозиды;
Клофелин;
Другие комбинации
Прием антиаритмических препаратов в дозировках, превышающих максимальную терапевтическую дозу
Гликозидная интоксикация
Передозировка психотропных препаратов (трициклические антидепрессанты)
Отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (хлорофос, карбофос)
Отравление ядовитыми грибами