Биологическая роль микроэлементов в организме животных




Биологическая роль минеральных веществ в организме животного неравнозначна, но тем не менее все они в определенных количествах являются жизненно необходимыми, а любое насыщение тканей организма сверх пороговых концентраций приводит к срыву регуляторных процессов, что проявляется в виде биохимических изменений процессовобмена веществ, дисфункций, морфологических изменений, эндемических болезней.

Пороговая чувствительность животных к химическим элементам зависит от уровня их содержания в природной среде обитания, которая с каждым годом усугубляется, так как изменчивость отстает от заданной наследственности при широкой техногенной миграции тяжелых металлов: кадмия, свинца, ртути, ванадия, хрома, никеля, сурьмы, висмута, мышьяка, селена и теллура. В результате у животных возникает глубокий тератогенез с явными признаками задержки развития уже с ранних этапов эмбриогенеза (72)

Вследствие адаптации, проявляющейся в нарушении всех видов обмена веществ, животные хотя и выживают, но при этом снижается использование организмом питательных веществ корма, а следовательно, падает резистентность, особенно у новорожденного молодняка. Так, по данным В.Т.Самохина (100), телочка, переболевшая в первые дни после рождения, не додает, став коровой, до 500 кг молока за лактацию, так как в результате «адаптации» к недостатку минеральных веществ нарушается обменный синтез нуклеиновых кислот и падает генетически запрограмированный, определенный породными особенностями потенциал высокой продуктивности как у самого животного, так и у полученного от него потомства.

Наука, изучающая биохимические и физиологические адаптации организмов к химическим элементам, находящимся в избытке или недостатке в определенных биогеохимических провинциях – геохимическая экология.

- 22 -

 

Первым, кто развернуто и углубленно доказал связь между живыми организмами и окружающей средой, был В.И.Вернадский (27). Продолжая и углубляя биогеохимическую науку, ученик В.И.Вернадского, А.П.Виноградов (23) разработал понятие о биогеохимической провинции. Он дал следующее определение: «Мы называем биогеохимическими провинциями области на земле, отличающиеся от соседних областей по уровню содержания в них химических элементов и, вследствие этого, вызывающие различную биологическую реакцию со стороны местной флоры и фауны. В крайних случаях в результате резкой недостаточности или избыточности содержания какого-либо химического элемента (или элементов), в пределах данных биогеохимических провинций возникают заболевания растений и животных».

Высказывая свою мысль о взаимосвязи почвы, растения и животного, А.П.Виноградов (24) писал: «Изменения в характере почв так или иначе сказываются на растительном покрове, а затем в свою очередь на животном населении». В этой же работе он дает характеристику биогеохимическим эндемиям:

а) они занимают определенный ареал – биогеохимическую провинцию размерами, иногда, от пятна и до многих миллионов гектар;

б) они захватывают часто одновременно и растительный покров, и животное население;

в) поражают главным образом молодое население;

г) вызываются недостаточностью или избыточностью какого-либо элемента в среде.

В.В.Ковальский (60) разработал глубокое теоретическое обоснование для изучения вопросов взаимосвязи организма и среды, выделив новый раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с геохимическими факторами среды, назвав его геохимической экологией.

- 23 -

 

При изучении характера взаимосвязи организма с внешней средой было установлено, что поступление макро- и микроэлементов в растительные и животные организмы зависит не только от потребности в них, но и от содержания их в окружающей среде. Причем, избыток макро- и микроэлементов иногда не менее вреден, чем недостаток, так как аномальные количества химических элементов во внешней среде нарушают функции регулирующих систем (депонирующей, выделительной и барьерной) и приводят к биологическим реакциям со стороны организма.

Согласно В.И.Георгиевскому (35), минеральные элементы классифицируют, основываясь на их биологической роли, на три группы:

1) жизненно необходимые (биогенные, биотические элементы) – Ca, P, K, Cl, Na, Zn, Mn, Mo, J, Se, S, Mg, Fe, Cu, Co;

2) вероятно (условно) необходимые – F, Si, Ti, V, Cr, Ni, As, Br, St, Cd;

3) элементы с малоизученной или неизвестной ролью – Li, Be, D, Al, Ag, Sn, Ba, Hg, Pb, U, R и т.д.

При нарушении естественных количественных соотношений между микроэлементами необходимо учитывать возможность возникновения антагонистических влияний между ними. Например, они установлены между Cu и Mo, V и Mo, в результате избытка одного может возникнуть дефицит другого (35).

Если при дефиците того или иного макро- или микроэлемента в кормах в рацион ввести как добавку его антагонист, животному будет причинен вред.

К этому необходимо добавить возможные антагонистические взаимоотношения между элементами, возникающие также вследствие препятствия к всасыванию одного из них. Например, уменьшение всасывания

 

- 24 -

 

цинка при избытке кальция в корне влечет за собой возникновение характерных для дефицита цинка явлений паракератозиса у свиней.

Явление антагонизма между микроэлементами изучаются экспериментально и наблюдаются в природных условиях при избыточном содержании одного из них в почвах, кормах.

Существующие в здоровом организме взаимоотношения между ними нет прямого антагонизма: например, наряду с медью в организме постоянно присутствует и молибден, каждый из них выполняя свое назначение, поддерживает нормальное течение биохимических процессов.

Явления антагонизма и синергизма между микроэлементами в смысле их регулирующего влияния на нормальные физиологические функции организма недостаточно исследованы. Так, мнение о том, что кобальт, медь и железо оказывают при совместном использовании больший эффект, чем взятые отдельно, заслуживает внимания в практическом отношении. Это явление синергизма показывает, что точки приложения действия их в сложном механизме деятельности физиологической системы могут быть разными, но, действуя совокупно, они повышают общую функцию органа.

При малом содержании микроэлементов в организме каждый из них находит свою специфическую точку приложения, не мешая действию другого. При избыточном же, ненормальном введении в организм больших количеств микроэлемента, могут наступать явления антагонизма, основанного на физико-химическом связывании или вытеснении определенных микроэлементов из их соединений. Следовательно происходит токсическое действие микроэлемента, проявляющееся в нарушении нормальных обменных процессов.

Вопросы взаимодействия микроэлементов сложны. Они имеют важное практическое значение, в частности при лечебном применении. Для их решения необходимо проводить соответствующие исследования на уровне тех

- 25 -

 

количественных соотношений, которые встречаются в естественных, нормальных условиях существования организма.

На метаболизм минеральных элементов оказывают влияние и другие факторы. К их числу относятся уровень и состав протеина в рационе, содержание жира, углеводов, кормовых и лекарственных добавок (89).

В пищеварительном тракте минеральные элементы могут вступать в новые связи с органическими соединениями, причем прочность этих связей зависит не только от элемента, но и субстрата. Особый интерес представляют внутрикомплексные соединения - –хелаты, где атом – комплексообразователь связан с аддентом одновременно силами главной и побочной валентностей. Такие металлорганические – хелаты могут или ингибировать, или наоборот, стимулировать абсорбцию минеральных веществ. Аддентами при этом могут служить аминокислоты, полипептиды, белки, органические кислоты (35).

В желудочно – кишечном тракте возможны и другие механизмы повышения эффективности абсорбции помимо образования хелат – комплексов. Один из них – изменение активной реакции среды содержимого и т.д.

При изучении влияния микроэлементов на организм животных нужно учитывать все факторы, влияющие на метаболизм данного элемента.

В обзор литературы включены те элементы, которые были исследованы нами в процессе работы.

 

ЖЕЛЕЗО – элемент VIII группы периодической системы. Железо является одним из тех металлов, которые присутствуют в земной коре в очень больших количествах. Его уровни в природных пресных водах варьируют от 0,5 до 50 мг/л. Железо также может присутствовать в питьевой воде вследствие применения железосодержащих коагулянтов либо коррозии стальных или

- 26 -

 

чугунных труб в системе распределения воды (99). МДУ (максимально-допустимый уровень) в грубых кормах составляет – 100 мг/кг, в концентрированных – 200 мг/кг. По содержанию в организме его относят к макроэлементам. Если исключить гемоглобиновое железо, составляющее 75-80% от его общего количества, то концентрация этого элемента в тканях окажется равной и даже меньше, чем концентрация такого типичного микроэлемента как цинк. Установлено, что 20-25% железа является резервным, 5-10% входит в состав гемоглобина, около 1% содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Железо, входящее в состав более 70 различных по своей функции ферментов, следует признать истинным микроэлементом (1,30) Железо находится в организме как в неорганических, так и в органических соединениях, но чаще всего в соединении с белками (78).

Железо принадлежит к элементам с переменной валентностью и поэтому его соединения способны принимать участие в окислительно-восстановительных реакциях

(81)

Железо в живом организме условно подразделяют на функционирующее, транспортное и депонированное. К функционирующему относят железо, содержащееся в гемоглобине эритроцитов, осуществляющее транспорт кислорода; железо тканевых белков, включающих железопорфириновые группировки. Гемоглобин циркулирующих эритроцитов,

содержащий около 80% общего количества железа, является основным фондом железа в организме позвоночных. Кроме того основного фонда железа, в животном организме существует фонд его запасов в печени и селезенке и в меньшей мере в других органах, а также клеточный фонд, представляющий собой железо клеточных ферментов дыхания, а в мышцах – миоглобина, а

- 27 -

 

также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА (118). Депонируется железо в печени и селезенке, спинном мозге, клетках кишечника в форме крупномолекулярного металлопротеида - ферритина. Эти запасы в виде ферритина и гемосидерина служат резервным источником железа для функционирующих соединений, таких, как гемоглобин, миоглобин и железосодержащие ферменты. В нормальных условиях запас железа сохраняется в виде ферритина, однако при повышении концентрации оно откладывается в гемосидерине даже в большем количестве, чем в ферритине (87).

Железо в организме совершает постоянный кругооборот. При физиологическом распаде эритроцитов 9/10 железа остается в организме и используется при построении новых эритроцитов, а теряемая 1/10 часть его пополняется за счет пищи. Это способствует временной независимости организма от поступления железа извне (63).

Гомеостаз железа обеспечивается в первую очередь регуляцией его всасывания в связи с ограниченной способностью организма к выведению этого элемента.

Железо поступает в организм с кормом в трехвалентной форме в виде лабильных комплексов с белками, углеводами, органическими кислотами. Железо содержится в основном в листьях, оболочках семян. К кормам богатым железом, относят бобовые травы, солому злаковых, шроты, отруби, сухой жом, кровяную и рыбную муку (119)

Железо усваивается в желудке и кишечнике, но преимущественно в двенадцатиперстной кишке, причем двухвалентное железо усваивается гораздо лучше трехвалентного, содержащегося в пищевых продуктах. Аминокислоты (цистеин, метионин) стимулируют всасывание железа. Эффект цистеина объясняют его высокой комплексообразовательной способностью и

- 28 -

 

прочностью комплекса цистеин – железо (81). Поступающее трехвалентное железо подвергается в желудочно-кишечном тракте восстановлению в двухвалентное и в таком виде поступает в слизистую оболочку кишечника, где снова окисляется в трехвалентное и связывается с апоферритином в ферритин, а затем переходит в гемосидерин. Часть всовавшегося железа поступает в кровь, где связывается с β – глобулином, превращаясь в транспортную форму – трансферрин, и вновь откладывается в запас в печени в виде ферритина и гемосидерина (87).

Процесс всасывания протекает в два этапа: захват железа стенкой кишки и транспорт его кишечными эпителиоцитами в кровь. В слизистой кишечника предполагается наличие особого «блокирующего» механизма абсорбции железа; при насыщении слизистой железом в форме ферритина абсорбция прекращается (144). Согласно другой точки зрения абсорбция регулируется изменением в кишечнике соотношения хелатирующих агентов, образующих с железом легко – или труднорастворимые комплексы (35). Высокое содержание фосфатов, фитина, соединений цинка, кадмия, меди в рационе снижают усвояемость железа.

Соли железа всасываются легче, чем железо из органических соединений пищи, соли двухвалентного железа – в 3-7 раз лучше, чем соли трехвалентного железа (155,148,147).

Из рациона в кровь всасывается в среднем 6,5% железа. У женщин железа всасывается примерно в 4 раза больше, чем у мужчин (81).

У лиц с нормальным содержанием железа в рационе из желудочно-кишечного тракта всасывается 10% введенной дозы Fe, при недостатке его – от 29 до 71 % (138); у больных анемией крыс всасывание Fe возрастает с 15 до 65 % (141).

 

- 29 -

 

Всасывание закиси железа было в 3 раза выше, чем его окиси, при приеме 30 мг Fe, а при повышении его дозы до 90, 150 и 210 мг соответственно оно увеличивалось в 4, 5 и 7 раз (156).

Обратного процесса – переноса из плазмы в просвет кишечника, по-видимому, не происходит. Эндогенные потери железа обусловлены его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой. Перенос железа от слизистой к органам осуществляется с помощью двух соединений – ферритина Fe (в слизистой) и трансферрина Fe (в сыворотке крови).

Постоянство содержания железа в животном организме обеспечивается величиной всасывания этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Почки – основной орган регуляции постоянства состава внутренней среды организма – практически не участвуют в выделении железа. Суточное выведение его с мочой у человека составляет 50-100 мкг, т.е. всего 0,1 суточной потери железа (130).

Животные в молочный период испытывают недостаток в железе, поскольку молоко очень бедно им. Большую потребность в железе испытывают скороспелые животные, характеризующиеся наиболее интенсивным ростом (78).

Из организма человека выделяется главным образом клеточное железо, которое образуется в результате постоянной десквамации эпителия, отшелушивающимися роговыми клетками, с выпадающими волосами и т.д. Среднесуточное количество железа, выделяемого с мочой, составляет примерно 0,2-0,3 мг (86).

На долю тонкого кишечника, имеющего достаточно быстрый обмен клеточного фонда железа и большую поверхность, приходится до 90% общих потерь эпителиальных клеток из желудочно-кишечного тракта. В физиологических условиях часть экскретируемого в просвет кишечника железа

- 30 -

 

реабсорбируется. Потери железа с отшелушивающимися эпителиальными клетками не превышают 0,14 мг×сут ˉ¹ (167).

Потери железа с отшелушивающимися клетками эпидермиса кожи с волосами, ногтями и потом не превышают 0,2 – 0,3 мг×сут ˉ¹ (93).

Основной признак дефицита железа у всех видов животных, а также у человека – гипохромная микроцитарная анемия, при которой эритроциты содержат пониженное количество гемоглобина. При дефицитности поступления железа его запасные формы постепенно истощаются, происходит снижение в сыворотке и падение гемоглобина, миоглобина, а также каталазы и цитохрома С во всех тканях. Недостаток приводит к задержке роста и развития молодняка. Симптоматология и последствия дефицита осложняются при одновременном дефиците в рационе железа и меди. (87,114).

ЦИНК - химический элемент побочной подгруппы II группы периодической системы. Содержание цинка (Zn) в земной коре составляет 2 ´ 10 % по массе, в морской воде 0,002 мг · л ˉ¹, в водопроводной от 0,03 до 8 мг · л ˉ¹. Среднее содержание Zn в почвах приближается к 5 ´ 10 %. (25), МДУ в грубых кормах - 50 мг/кг, в концентрированных - 100 мг/кг.

Недостаток цинка в почвах приводит к заболеваниям растений. Возникновение этих заболеваний связано не только с пониженным

содержанием цинка в почвах, но и зависит от ряда причин. Так, усвоение цинка растительными организмами из почв определяется реакцией среды – при низких рН растения усваивают больше Zn (30). В растениях цинк участвует в окислительно-восстановительных процессах, образования хлорофилла и ауксина (ростового вещества), синтезе аминокислоты – триптофана.

 

- 31-

 

Всасывание цинка у животных совершается в верхних отделах тонкого кишечника. В рубце жвачных обнаружено лишь 5-10% растворимых форм Zn (35,63). По мнению Bremner J (134), цинкосвязывающую роль выполняет микрофлора преджелудков. В сычуге и 12-перстной кишке растворимость повышается до 80 % и более. В преджелудках, наверное, имеет место не всасывание, а экскреция Zn (145). На интенсивность абсорбции влияют Р, Cd, Сu, витамины D, В1, В6 (2).

Из желудочно-кишечного тракта крыс доля всасывания Zn равна 0,43 мг (149), у баранов она составляет 0,1-0,2 мг (160), у бычков – 0,03 – 0,1 мг (143). Всасывание Zn этим путем в некоторых случаях может достигать 0,9 мг (166). Величину всасывания Zn из всех соединений принято считать равной 0,5 мг.(164).

J.E.Furchner и C.R.Richmond (166) показали, что при увеличении Zn в диете в 6-10 раз всасывание Zn снижается в 3 раза. Добавление Са к диете заметно понижает всасывание Zn.

Выявлены резкие возрастные различия в величине всасывания Zn. Так, у однодневных цыплят всасывается 34,6%, у цыплят в возрасте 3 нед – 27,0% и в возрасте 18 нед – 15,4% Zn (170). У крысят во время молочного вскармливания всасывание Zn составляет 65-90%, а после прекращения молочного скармливания (к 21-м суткам) оно понижается до 10-15% (132). Molina G. Et.al (161) нашли, что суммарная абсорбция Zn у взрослых коров составляет 12%, у телят в возрасте 5-12 мес – 20% и у недельных телят – 55%.

Усвоение Zn понижается при увеличении не только количества Са, но и Р (149). Отрицательное действие Са на усвоение Zn, вероятно, не является прямым, а опосредовано через Р.

Всасыванию Zn препятствуют карбонаты, образующие в кишечнике труднорастворимые и медленно всасывающиеся соединения этого металла

- 32 -

 

(30,64). Из кишечника Zn всасывается кровеносным путем и поступает в скелет, печень и другие мягкие ткани. Цинк содержится во всех органах и тканях животных. Основная масса его (80-85%) сосредоточена в мышцах, скелете, коже и печени. На долю остальных органов приходится до 20% его. В цельной крови концентрация Zn составляет 38-82,1 в эритроцитах 153-168 и в плазме крови 15,3 – 30,6 мкмоль · л ˉ¹. Между компонентами крови цинк распределен следующим образом: эритроциты 85%, лейкоциты 3%, плазма 12% (36). В эритроцитах Zn почти исключительно находится в составе фермента карбоангидразы. Zn обнаружен также в костях, глазах, простате и коже (86).

Zn в плазме содержится в двух формах: в прочно связанной форме с глобулином (около ½) и слабо связанной форме с альбумином (около ½).

Цинк находится в крови в виде комплексов с белками, и лишь ничтожное его количество (менее 0,01%) содержится в свободной форме (163). Транспорт Zn в крови осуществляется в виде комплексов с a- и g-глобулинами (165). Почти весь Zn в эритроцитах находится в составе карбонат-дегидратазы (до 85%). Содержание Zn в сыворотке крови (1100-1300 мкг · лˉ¹) выше, чем в плазме, в среднем на 16%, из них 44% за счет разрушенных тромбоцитов, 39% - вследствие несколько большего разведения в плазме (142).

Высокая концентрация Zn обнаружена в гипофизе, поджелудочной железе, особенно в a- и b-клетках островков Лангерганса, половых железах и печени (86). В печени и клетках других тканей млекопитающих Zn сосредоточен в ядре, митохондриях и супернатанте, причем наиболее высокая концентрация его обнаружена в супернатанте и микросомах.

Высокое содержание Zn (как свободного, так и связанного) в поджелудочной железе (по сравнению с кровью в 35 раз выше) рассматривается как указание на непосредственное участие ионов Zn в ферментативных процессах этой железы (170).

- 33 -

 

В костной ткани содержится до 20% всего Zn организма, т.е. в концентрации Zn она уступает только предстательной железе. Скорость и величина включения Zn в костную ткань выше, чем у Са (86).

В костях Zn удерживается прочнее, чем в мягких тканях (166). МКРЗ (157) принимает, что 0,2 Zn, покидающего кровь, перемещается в скелет и удерживается там. Остальная часть Zn равномерно распределяется по другим органам и тканям тела.

Цинк плазмы, слабо связанный с белками, служит непосредственным источником Zn молока, в котором он находится в стабильном или лабильном комплексах с казеинатами. В молоке коров цинк содержится 3-5 мг/л, в молозиве содержание цинка выше, чем в молоке.

Экстретируется Zn главным образом через кишечный канал (панкреатическим и частично кишечными соками), выделение цинка с мочой у всех сельскохозяйственных животных незначительно.

После введения ZnCI2 коровам в течение недели с молоком выводится 13% введенного количества (30).

Биохимическая роль цинка связана с ферментативными процессами, так как он входит в состав ряда важнейших ферментов (щелочная фосфатаза, карбонат-дегидратаза, фруктозобисфосфат-альдолаза и др.). Цинк участвует в обмене нуклеиновых кислот и но общими признаками являются: повреждение кожи (паракератоз), синтезе белков (11).

Будучи связанным с ферментами, гормонами и витаминами, Zn значительно влияет на основные жизненные процессы: кроветворение, размножение, рост и развитие организма, обмен углеводов, белков и жиров, окислительно-восстановительные реакции, энергетический обмен (63).

Недостаточность цинка проявляется у разных видов животных по разному, ненормальности скелета, особенно длинных костей и эпифизов,

- 34 -

 

дефект репродуктивных органов у самцов, огрубевает шерстный покров, конечности отекают. В крови и костях снижается активность щелочной фосфатазы.

Единственным проявлением недостаточности Zn у человека является карликовость и гипогонадизм. Клинически у этих больных наблюдают задержку роста и полового созревания, анемию, гепато- и спленомегалию (85).

Явления цинковой недостаточности предотвращаются или излечиваются (на ранней стадии) добавками к рациону животных усвояемых солей Zn.

Основные симптомы хронической интоксикации – задержка роста и анемия микроцитарного, гипохромного типа. Высокий уровень цинка в диете вызывает явления медной недостаточности: наступает угнетение активности цитохромоксидазы и каталазы печени; названные явления уменьшаются после добавления меди к диете (179).

 

 

МЕДЬ элемент побочной подгруппы I группы периодической системы. В грубых кормах меди содержится - 30 мг/кг, в концентрированных – 30 мг/кг. В земной коре медь составляет 1´10 ˉ¹ %. При содержании в почве меди ниже 1´10ˉ¹ % у растений наступает заболевание медной недостаточности, носящее название «болезни обработки». При этом наблюдаются явления хлороза листьев, потеря тургора, задержка роста, цветения, в результате наступает увядание и гибель растения. Медь в растении участвует в процессе фотосинтеза, способствует усвоению крахмала и азота, влияет на синтез хлорофилла и его стабилизацию, стимулирует дыхание. Листья растений наиболее богаты медью: почти вся медь, заключенная в листьях, локализована в хлоропластах. Сущность фитопатологических изменений «болезни обработки»

- 35 -

 

заключается, по-видимому, в уменьшении количества связанной воды, что может зависеть также и от уменьшения синтеза гидрофильных белков (128).

Медь, как и кобальт, обычно встречается в одно-, двух- и реже в трехвалентном состоянии.

Соединения меди занимают второе после соединений железа место в качестве катализаторов окислительно-восстановительных процессов (184).

Металлоферменты и металлопротеины, включающие Cu (цитохром-С-оксидаза, лизин –2-монооксидаза, тирозин-3-монооксигеназа, ферроксидаза, пероксид-дисмутаза), выполняют определенные функции в цепи дыхательных ферментов, окислении лизина, пигментации кожи, использовании лизина, пигментации кожи, использовании Fe и перекисной дисмутации (54).

Медь является компонентом аскорбиноксидазы, катализирующей окисление аскорбиновой кислоты. Взаимная положительная корреляция отмечена также между медью и витаминами А и С, никотиновой кислотой, витаминами Е и Р (63).

Всасывание меди из кормов совершается у животных в верхних отделах кишечника. Неорганические соединения меди, а также медь в связи с аминокислотами, белками (гемоцианин; медь, связанная с казеином; альбуминат меди) всасываются легко. Однако медь, входящая в состав порфириновых соединений, почти не всасывается. В целом из рациона взрослыми животными абсорбируется не более 5-10% меди, а молодняком 15-30% (35).

При дефиците меди в диете всасывание ее возрастает в 2 раза. Всасывание меди снижается с увеличением вводимой массы этого элемента (180).

Цинк и кадмий, связываясь с SH-группами металлотионеина, находящегося в слизистой оболочке кишечника, угнетают всасывание меди.

- 36 –

 

Это также служит причиной повышенного всасывания меди при дефиците цинка в рационе (172).

Абсорбция меди у жвачных резко снижается при избытке в рационе молибдена и сульфата. Медь, входящая в состав порфириновых соединений, и CuS2 (сульфид меди), не используется животными (35).

Белок пищи понижает всасывание меди из кишечника и предохраняет организм от медного токсикоза при увеличении уровня меди в рационе (137).

А.И.Войнар (30) указывает на то, что при повышенном содержании свинца в корме уменьшается доступность меди для организма.

Медь, введенная через рот, вскоре появляется в плазме крови и достигает максимальной концентрации в ней через 2 ч.

В первые часы после введения медь рыхло связана с фракцией альбуминов и аминокислотами. Основное количество меди (90 % и более) связано с ферроксидазой. Синтез ферроксидазы осуществляется микросомами печени, медь является составной частью липидов печени (146)

Содержание меди в цельной крови у здоровых мужчин и женщин примерно одинаково – 1250 мг ´ лֿ¹ (86). В плазме в среднем у КРС около 80 мкг% (в эритроцитах 80 мкг%), овец – 115 (в эритроцитах – 82); свиней – 215 мкг% (~ 90) (118).

В крови медь большей своей частью входит в соединение с белком стромы эритроцитов. В сыворотке медь находится в виде рыхлого соединения с белком. Церулоплазмин представляет собой соединение меди с a -глобулином; содержание меди в нем равно 0,34% (30).Церулоплазмин представляет собой «непрямореагирующую» фракцию меди крови. «Прямая» медь находится в организме, в основном, в двух видах: медь, связанная с аминокислотой (около 40% рыхлосвязанной меди) и альбуминовой фракцией (60%). Установлено, что

 

- 37 -

 

среди комплексов меди с аминокислотами в плазме крови преобладает смешанный комплекс этого элемента с гистидином и треонином (174).

Всосавшаяся медь фиксируется главным образом в печени, костном мозге, селезенке, а у молодняка – в эпифизах костей. Печень является основным депо лабильной меди в организме и концентрация в ней этого элемента может служить индикатором усвоения меди и обеспеченности им организма (36).

Мышцы и кости содержат ~ 50 %, а печень 30% всей меди организма.

Медь содержится почти во всех органах. Самое высокое абсолютное содержание ее в коже и волосах (~ 36% общего содержания).

По данным А.Л.Ковальчук (58) содержание меди в печени 15мг/кг, сердце – 17,5, легких – 7,0, селезенке – 3,0, почках – 29,0 мг/кг.

Печень - ключевой орган в обмене меди. Она является главным депо для избытка меди и местом синтеза церулоплазмина (37). Ферроксидаза относится к белкам, регулирующим концентрацию ионов металлов в организме. Она контролирует синтез трансферрина. Основные количества меди экскретируются с желчью. Концентрация меди в желчи растет сразу после ее введения.

Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что поступление меди из плазмы в ткани представляет собой активный процесс, зависящий от присутствия в плазме аминокислот (162). Медь в молоке почти полностью связана с белками.

Медь необходима для кроветворения. Она катализирует включение железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития.

Медь участвует в защитных функциях организма. Защитная роль меди, в основном, принадлежит ее природному белково-связанному соединению

- 38 -

 

церулоплазмину (непрямореагирующей фракции). Медь обезвреживает токсины, связывая их по типу внутрикомплексных соединений-хелатов.

Медь участвует в процессе остеогенеза, пигментации, кератинизации шерсти и пера, входя в состав медьсодержащих белков с ферментативной функцией.

Эндогенная медь из организма выделяется в основном через пищеварительный тракт (с желчью и в меньшей степени с другими пищеварительными соками). Выведение избытка меди происходит у лактирующих животных также и молочными железами.

Симптомы медной недостаточности разнообразны в зависимости от вида и возраста животных. Наиболее характерными для большинства животных является анемия, нарушение роста и развития. Могут быть диарея, депигментация шерсти, нарушение костеобразования, дегенеративные поражения мозгового ствола спинного мозга. Недостаточность меди у ягнят в основном проявляется в виде энзоотической атаксии и общего недомогания в результате пастьбы на плохих пастбищах, где в травах нарушено соотношение содержания меди, молибдена и серы. (183) Для крупного рогатого скота характерны признаки потери аппетита, анемия, поносы, истощение, огрубление кожи и депигментация волосяного покрова. Симптомы заболевания – лизуха, «ТИРТ», «торфянной понос».

Недостаток меди в организме животных может проявляться и при оптимальном ее уровне в рационе вследствие влияния факторов, снижающих усвояемость меди (избыток молибдена, кальция, сернокислого железа, наличие сильных восстановителей) (100,35)

При дефиците меди происходит рассасывание костной ткани. При этом повышается содержание неорганического Р в крови, что объясняется

 

- 39 -

 

разрушением биокомплексов, в которых находится большее количество Р и других минеральных веществ (7).

При длительном дефиците меди, цинка, марганца значительно понижается содержание Са и Р в крови, что свидетельствует о глубоком нарушении Р-Са обмена (68).

Выделение использованной и избыточной меди из организма осуществляется через пищеварительный тракт, с калом и в небольших количествах с мочой.

На обмен меди в организме жвачных оказывают влияние Mn, Pb, Mo, S, сульфаты, сульфиды. Сера и молибден снижают концентрацию растворимой фракции меди в содержимом рубца. В рубце в процессе превращения веществ корма микроорганизмами образуется сероводород, медь входит в комплекс с серой и не усваивается организмом. При увеличении содержания Са в рационе, а также при повышении рН содержимого преджелудков образуются нерастворимые комплексные соединения и усвоение меди уменьшается.

 

КОБАЛЬТ металл VIII группы периодической системы, по химическим свойствам близкий к меди. В земной коре содержится в количестве 0,003 вес.%, главным образом в соединениях с мышьяком и серой.

Биогеохимические провинции с низким содержанием кобальта расположены на песчаных, супесчаных, дерново-подзолистых и торфяно-болотистых почвах. Кобальт содержится во всех естественных кормах растительного, животного и микробного происхождения.

Содержание кобальта в различных кормах неодинаково: в кормах из бобовых культур содержится его больше, чем в кормах из злаковых культур. МДУ в концентрированных кормах -3 мг/кг, в грубых - 1 мг/кг. Значительным

- 40 -

 

содержанием Со отличаются корма животного, рыбного и бактериального происхождения, особенно дрожжи, выращенные на сульфитных щелоках – отходе целлюлозно-бумажных комбинатов. Бедны Со зеленая кукуруза, картофель, пшеничное зерно и молочные корма (0,06 мг в 1 кг сухого вещества). Однако количество Со в молозиве в 10 раз больше, чем в молоке (115). При снижении Со в почвах менее 2 –2,5 мг/кг и произрастающих на ней растениях (ниже 0,07 – 0,08 мг/кг сухого вещества) служит причиной заболевания – гипокобальтоза. Гипокобальтозы возможны и при скармливании животным высококонцентратных рационов. Развитию гипокобальтоза у животных способствует избыток в почве и кормах антагонистов кобальта – марганца, стронция и бора. Повышенное поступление в организм с кормом кальция и фосфора подавляет усвоение Со (32).

Кобальт поступает в организм с кормами, частично в виде витамина В12, а также в виде других Со-протеиновых комплексов и неорганических солей.

Как и железо, кобальт хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Стенка рубца у жвачных для этого элемента мало проницаема.

При поступлении кобальта с пищей доля, всасывающаяся из желудочно-кишечного тракта у человека, составляет 0,2-0,95 %(177).

У человека из желудочно-кишечного тракта всасывается 0,01-0,16% CoCI2, причем всасывание Со натощак было значительно выше, чем после приема пищи (164). Величина всасывания Со из желудочно-кишечного тракта крыс и кроликов составляет 0,17-0,3% (148). У крыс и крупного рогатого скота оно колеблется от 0,1 до 0,6% (182). Всасывание Со у крыс повышается при дефиците железа (131).

Транспорт Со и Fe через слизистую оболочку кишечника осуществляется единым механизмом, но нельзя полностью исключить

- 41 -

 

возможность независимого транспорта каждого из этих элементов (178).

Всасывание кобальта из введенного внутрь витамина В12 составляет 0,06 – 0,72% (182).

При пероральном введении витамина В12 Со почти целиком (92% за 72 часа) выделяется с калом, в основном в форме неорганического соединения (60%) вследствие разрушения витамина микроорганизмами. Лишь небольшая часть кобальта появляется в моче. В печени и почках обнаруживается около 0,5% введенного количества. Это свидетельствует о плохом всасывании Со при введении его в форме витамина В12 (30).

Выделение кобальта с мочой колеблется в пределах 0,5-330 мкг· сутˉ¹, или от 17 до 100% количества, поступившего в организм (175). Около ⅔ поступившего кобальта выводится с мочой, остальное с калом (157). Значительные количества кобальта теряются с волосами (~ 2,4 мкг · сутˉ¹).

У жвачных количество Со, выведенного через почки, составляет больше 10%, что объясняется использованием его в преджелудках бактериальной флорой. Со выводится с молоком, в котором его содержание в среднем 9 мг/кг сухого вещества.

При поступлении Со с кормом свыше 80% дозы появляется в кале крупного рогатого скота, что свидетельствует о неполном всасывании этого

элемента (139). После внутривенного введения с мочой выделяется 62%, а с калом 33% кобальта.

При систематическом поступлении кобальт равномерно распределяется по всему организму, за исключением печени. Концентрация кобальта в печени в 4 раза выше, чем в остальных органах (158).

Относительно высокие концентрации кобальта обнаруживаются в паренхиматозных и железистых органах, в том числе в надпочечниках,

 

- 42 -

 

вилочковой, щитовидной и поджелудочной железах, печени и лимфатических узлах.

Среднее содержание кобальта в крови животных составляет 0,17-1,48 мкг в 100мл. Минимальное количество С



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: