Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке.
Природа токсических веществ при шоке:
1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие.
2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза.
3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток.
4. Токсичные продукты кишечника.
5. Микроорганизмы и их токсины.
6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др.
Нарушения микроциркуляции
Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:
= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;
= образование вазодилататоров;
= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.
Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:
1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.
2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.
3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия.
4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения.
Снижение насосной функции сердца
Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии.
Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.
Гипоксия
Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Особенности проявлений и патогенеза
Отдельных видов шока: травматического, ожогового, кардиогенного,
Гемотрансфузионного, септического
Геморрагический шок
Геморрагический шок возникает при массивных наружных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотечения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия.
Травматический шок
Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто сопровождается кровопотерей.
Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены.
Торпидная фаза травматического шока:
1. Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов.
2. Сознание затемнено, но не утрачено и контакт с пациентом сохранен. Пациент ориентирован во времени и в пространстве.
3. Гемодинамика – снижение АД и УО + редукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректильной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается.
4. Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов.
5. Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса.
6. Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля).
Результаты по органам и системам:
1. Легкие:
А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.
Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее.
Результат: острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти.
Почки.
А) редукция кровообращения и обескровливание почек;
Б) закупорка канальцев гемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.
Результат: острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется «шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти
Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных.
ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация
Ожоговый шок
Ожоговый шок повторить по материалам лекции «Болезнетворные факторы».
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда.
Острое нарушение насосной функции сердца приводит к:
= падению АД;
= нарушению микроциркуляции;
= нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого.
Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность).
Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений.
Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО.
Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия.
Можно построить следующую схему реакций:
1. Депонирование крови.
2. Снижение ОЦК.
3. Снижение МОК.
4. Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики.
5. Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок.
6. Переход жидкой части крови, сгущение крови.
7. Нагрузка на сердце, образование микротромбов.
8. Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.