НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА
Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.
Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия.
Схема 1
Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими, либо гипотермическими состояниями (схема 1). Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические — понижением температуры тела, соответственно выше и ниже нормы. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер (например, при лихорадке и гипертермических реакциях). Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут перейти гомеостатический порог и даже обусловить смерть человека.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ВИДЫ
ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Причины гипертермии:
· высокая температура окружающей среды;
· факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;
· влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
o — первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;
o — нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.
Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.
Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:
· факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи — значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда;
· воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции, например интенсивная мышечная работа;
· возраст — гипертермия легче развивается у детей истариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;
· некоторые заболевания — гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония.
Механизмы развития гипертермии.
Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.
Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами.
Ведущее значение среди них имеют два:
· скорость и величина повышения температуры окружающей среды — чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;
· тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры. При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов «терморезистентности».
Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42—44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем — сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.
ТЕПЛОВОЙ УДАР
Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С.
Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причинам дезадаптации могут быть:
· действие теплового фактора высокой интенсивности;
· низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:
· сердечной недостаточности;
· остановки дыхания;
· острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучениеинтенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:
· нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;
· увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.
ЛИХОРАДКА
Лихорадка — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.
Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.
Причины.
Пирогены — вещества, вызывающие повышение температуры тела.
По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.
По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеи-нами, стероидными веществами.
Условия развития лихорадки:
· состояние реактивности организма;
· особенности пирогенов.
Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:
· регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
· изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
· реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.
Эти процессы имеют двоякий характер: в основном — адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров — повреждающий.
Лихорадочная реакция — динамичный, стадийный процесс. В нем условно выделяют три стадии:
· Стадия подъема температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции по сравнению с реакциями теплоотдачи.
· Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем «долихорадочный». Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
В этой стадии лихорадки выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
· слабую, или субфебрильную (от 36,7 до 38 °С);
· умеренную, или «фебрильную» (в диапазоне 38—39 °С):
· высокую, или пиретическую (39 — 41 °С);
· чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).
Температура внешней среды не оказывает существенного
влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела при ней, так как при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
• Стадия снижения температуры тела до нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Причиной этого является прекращение действия «первичного» пирогена, что связано с уничтожением микроорганизмов или с ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ.
Выделяют два варианта снижения температуры на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое. и быстрое, или критическое.
Значение лихорадки.
Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.
Основные адаптивные эффекты лихорадки:
· прямые и опосредованные бактериостатические и бактерицидные эффекты;
· усиление специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора;
· активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса. Изменения в организме, развивающиеся в ходе реализации стресса, с одной стороны, активируют или потенцируют ряд неспецифических и специфических реакций системы иммунобиологического надзора, а с другой — способствуют изменению пластических процессов, функции органов и их физиологических систем, участвующих в формировании лихорадочной реакции.
Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:
1. Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры (см. выше «Гипертермия»).
2. Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорада и микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.
3. Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.
4. Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции, например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др.