Классификация причин, вызывающих ишемический инсульт.
По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:
1)атеротромботический– в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;
2) эмболический– при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;
3)лакунарный– развивается на фоне артериальной гипертензии, для которой характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;
4) гемодинамический – возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;
5)гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов – возникает при повышении свертываемости крови и (или) при гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.
Классификация причин, вызывающих геморрагический инсульт.
При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда (или в силу различных причин просачивается через сосудистую стенку) под большим давлением и раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль) и пропитывает кровью участок головного мозга.
В зависимости от локализации различают паренхиматозное (в ткани головного мозга), внутрижелудочковое (т. е. в желудочки головного мозга), и субарахноидальноекровоизлияния. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральныеи смешанныеформы кровоизлияния (паренхиматозно-желудочковое, субарахноидально-паренхиматозное). Все эти термины образованы от названий анатомических структур, о которых шла речь в разделе «Немного сведений об анатомии и физиологии головного мозга». Субдуральная (лат. sub – «расположение под чем-либо») локализация означает, что кровоизлияние произошло под твердой мозговой оболочкой (dura mater), эпидуральная локализация (греч. ерi – «над») – над твердой мозговой оболочкой.
Причиной геморрагического инсульта в 50 % случаев является разрыв сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки при значительном повышении АД. Другими причинами (по 10 % случаев на каждую) могут быть: патологически измененная стенка внутримозговых артерий, опухоль, прием лекарственных препаратов, способствующих увеличению текучести крови. На оставшиеся причины геморрагического инсульта приходится около 20 % случаев.
Классификация по продолжительности неврологической симптоматики.
В зависимости от продолжительности неврологической симптоматики выделяют следующие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения:
• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием, или малый инсульт;
• завершенный ишемический инсульт.
Факторы риска возникновения инсультов.
Фактор риска – это различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (и отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.
Существуют две группы факторов риска: модифицируемые (корригируемые), на которые можно воздействовать и добиваться уменьшения частоты инсультов, и немодифицируемые (некорригируемые), которые нельзя изменить, но можно, зная о них, предпринять профилактические шаги, особенно при наличии других факторов риска.
К немодифицируемым факторам относятся: возраст, пол, инсульт у родственников первой линии, то есть наследственность, а также этническая принадлежность; к модифицируемым – все остальные.
Возраст. Возраст является существенным фактором риска развития инсульта. По данным Регистра НИИ неврологии РАМН, частота новых случаев инсульта увеличивается в 3 раза в каждой следующей возрастной группе населения, отличающейся на 10 лет. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое на каждые 10 лет. В возрастной группе старше 60 лет регистрируются 70 % всех случаев инсульта.
Пол. Инсультом чаще болеют мужчины, чем женщины. У мужчин инсульт в 1,25 раза развивается чаще женщин. Однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин суммарное число женщин, умерших от инсульта, оказывается большим.
Наследственность. Инсульт у родственников первой линии. Инцидент инсульта повышен в некоторых семьях. Наличие инсульта у родителей (в равной степени у отца или у матери; но также считается, что наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии) увеличивает риск развития этого заболевания у детей. Вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-либо из родителей. Увеличенный риск развития инсульта реализуется через повышенную предрасположенность к развития артериальной гипертонии, нарушений углеводного и липидного обменов, системы гемостаза. Более 50% больных, у которых ИБС развилась в возрасте до 60 лет, имеют семейную гиперхолистеринемию. Генетически обусловленным является уровень липопротеина, имеющего важное значение в атерогенезе. Под генетическим контролем находится активность ряда антитромботических протеинов: антитромбин, протеины С, S.
Этнические группы. Имеются значительные различия частоты инсульта в отдельных этнических группах, например, между афроамериканцами и белыми жителями США, между европейцами и жителями Юго–Восточной Азии. Эти различия объясняются особенностями образа жизни, характера питания, социально–экономических условий, доступностью медицинской помощи.
Артериальная гипертония. Повышенное АД является наиболее распространенным фактором риска инсульта и ТИА. Одна третья часть населения России страдает артериальной гипертензией, которая повышает риск развития инсульта в 2,7 раза. Установлена прямая зависимость между уровнем систолического и диастолического АД и риском развития инсульта. Риск ОНМК у больных с АД более 160/95 мм рт.ст. возрастает в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное артериальное давление, а при АД более 200/115 мм рт.ст. – в 10 раз. Коварность артериальной гипертонии заключается в гипертонических кризах, которые очень усугубляют ситуацию. Острое повышение АД, особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией, отеком и ее фибриноидным некрозом, приводит к таким патологическим результатам, как формирование милиарных аневризм с возможным дальнейшим их разрывом и кровоизлиянием в мозг и сужению («гипертонические стенозы») или закрытие просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии изменения развиваются в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, а также в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очагового поражения белого вещества происходят диффузные его изменения, локализующиеся в основном вокруг желудочков мозга. Патология белого вещества полушарий занимает важное место в развитии гипертонической ангиоэнцефалопатии.
Артериальная гипертония имеет самое непосредственное отношение к формированию основных механизмов развития ишемического инсульта, являясь важнейшим фактором риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы, внося тем самым, свой вклад в развитие кардиогенных артериотромботических нарушений мозгового кровообращения. Артериальной гипертонии свойственны изменения реологических свойств крови и системы гемостаза, имеющих существенное значение в развитии ОНМК. Важнейшим компонентом атерогенеза являются повышение тонуса сосудистой стенки, изменение ее взаимодействия с тромбоцитами, активация гемостаза. Избыточное давление на стенку сосуда при артериальной гипертонии, турбулентность потока крови ведут к микротравмам внутренней оболочки артерии, активации тромбообразующих процессов (повышается вязкость крови, снижается деформируемость эритроцитов, повышается функциональная активность тромбоцитов). Наряду с этим гипертоническая болезнь способствует нарушению метаболизма липидов и углеводов, развитию гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, нарушению толерантности к углеводам, нарушается функция эндотелия, снижается его чувствительность к вазодилататорным воздействиям, развивается гипертрофия сосудистой стенки. Дисфункция эндотелия является одной из важнейших детерминант атеросклеротического процесса. Из–за увеличения сосудистого мозгового сопротивления при повышении артериального давления уменьшается объемный кровоток по сонным артериям, снижается приток крови к мозгу. Таким образом, сочетание артериальной гипертонии и атеросклеротического поражения артерий мозга оказывает синергичное неблагоприятное влияние на мозговой кровоток.
Таким образом, АГ, это патологическое состояние, характеризующееся сложным комплексом нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических нарушений общей и церебральной гемодинамики. Артериальная гипертония отмечается у половины лиц пожилого возраста. При этом у части таких больных повышается как систолическое, так и диастолическое давление.