Нарушение сердечного ритма – мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия, независимо от причины ее вызвавшей, повышает вероятность возникновения инсульта в 3,6 раза. Ежегодно 5 % больных с таким нарушением ритма сердца переносят инсульт. Это нарушение сердечного ритма является причиной возникновения 25 % всех ишемических инсультов. Сердечные сокращения осуществляются благодаря электрическим импульсам, которые проводятся ко всем отделам сердца по специальным клеткам, называемым проводящей системой сердца.Эта система начинается в правом предсердии, где находится синусовый узел. Свое название он получил от латинского sinus, что в переводе означает «пазуха». Синусовый узел «властвует» над работой сердца, являясь источником руководящих электрических импульсов. Эти импульсы, проходя по проводящей системе сердца, заставляют его сокращаться в строгой последовательности и с определенной частотой. Сначала сокращаются предсердия, затем импульс передается в предсердно-желудочковый узел, откуда возбуждение распространяется на желудочки сердца, что заставляет их сокращаться. Поскольку во время сокращения левого желудочка происходит выброс крови в большой круг кровообращения, то биение пульса, которое мы определяем на артериях, и есть сигнал, отражающий сокращение левого желудочка. Итак, в норме регуляция сердечного ритма происходит синусовым узлом и, как говорят врачи, сердечный ритм синусовый.
При мерцательной аритмии (МА) в силу разных причин происходит хаотическое возбуждение отдельных мышечных волокон предсердий (от 400 до 700 беспорядочных импульсов в минуту). Сердце как бы сходит с ума, недаром одно из названий МА – delirium cordis. Далее импульсы попадают в предсердно-желудочковый узел, но этот узел оказывается, не может участвовать в таком «безумии», поскольку может провести не более 200 – 220 импульсов в минуту, он вообще не всегда готов проводить импульсы, а только тогда, когда они попадают в его рабочий период, а не в период отдыха. В этот период узел как бы говорит импульсам: «у меня перерыв, я отдыхаю, приходите позже». Благодаря такому «бюрократическому» отношению к делу желудочки сокращаются не так часто, но регулярный ритм у них также отсутствует, поскольку синусовый узел не работает. Поэтому при мерцательной аритмии регистрируется совершенно нерегулярный пульс.
Среди всего взрослого населения эта патология встречается у 0,5 %. Однако с возрастом ее частота увеличивается, и в возрасте до 60 лет она встречается у 1 %, после 60 лет – 5 %, после 75 лет – более 10 %.
Наиболее частыми причинами, вызывающими МА, являются: ревматическое поражение сердца, митральный стеноз, тиреотоксикоз, атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ожирение, сахарный диабет, дистрофия миокарда вследствие алкогольной интоксикации – так называемое «праздничное сердце». Последнее заболевание в России является причиной 20 % всех случаев МА. Многие заболевания, лекарства и токсические вещества, прямо или косвенно серьезно влияющие на сердечную мышцу, могут провоцировать МА. Приступы МА могут возникать и у людей со здоровым сердцем при переутомлении, сильном психоэмоциональном и физическом напряжении, чрезмерном потреблении алкоголя, кофе, чая, курении. Почти во всех случаях МА – признак органического поражения сердца. МА провоцирует образование тромбов в сердце, которые вызывают закупорку мозговых сосудов и тем самым вызывают кардиоэмболический инсульт. Кроме того, МА опасна снижением эффективности работы сердца и уменьшением кровоснабжения внутренних органов, а это чревато возникновением сердечной и почечной недостаточности. Все эти осложнения провоцируются не столько нерегулярным ритмом, сколько учащенным сердцебиением. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) до 90 – 100 ударов в минуту вероятность осложнений значительно меньше.
В зависимости от ЧСС выделяют различные формы МА:
• тахисистолическая – при ЧСС более 90 ударов в минуту;
• нормосистолическая – от 60 до 90 ударов в минуту;
• брадисистолическая – менее 60 ударов в минуту.
Приступы МА чаще всего отмечаются ночью во время сна или рано утром, при резком повороте туловища в горизонтальном положении, после обильного приема пищи, при вздутии живота, запорах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, физической и психоэмоциональной нагрузке, остром инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, пролапсе митрального клапана.
Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность независимо от причины возникновения повышает риск развития инсульта в 3 раза.
Сердечная недостаточность– это синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется несоответствием между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови в единицу времени и возможностями сердца обеспечить этот объем.
Сердечная недостаточность проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Стадия I (начальная). Характеризуется скрытой недостаточностью кровообращения, проявляющейся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В состоянии покоя эти проявления исчезают. Кровообращение в большом и малом кругах кровообращения не нарушено.
Стадия II. Отличается выраженной длительной недостаточностью кровообращения – нарушениями в малом и большом кругах кровообращения, которые отмечаются в состоянии покоя. Эта стадия состоит из двух периодов:
Период А, при котором признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, а нарушения обнаруживаются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы – в большом или малом круге кровообращения.
Период Бхарактеризуется выраженными нарушениями в сердечно-сосудистой системе (и большом, и малом круге кровообращения).
Стадия III (конечная). Дистрофическая, с тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Нарушение липидного обмена и как следствие атеросклеротические бляшки дуги аорты.
Атеросклероз является существенным фактором, приводящим к ишемическому инсульту. Увеличение содержания в крови общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности в сочетании со снижением холестерина липопротеидов высокой плотности ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов и стенозу сонных артерий. Связь повышенного уровня холестерина с развитием инсульта опосредована развитием стенозирующего процесса в магистральных и крупных внутримозговых артериях, а также сонных артерий и коронарных артерий. Выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов являются наиболее часто встречающейся причиной возникновения ОНМК и выявляются в основном у лиц пожилого возраста, старше 60 лет. Бляшки дуги аорты являются маркером выраженности общего атеросклероза. Бляшки толщиной более 4 мм чаще могут быть осложненными (изъязвленные, с тромботическими наслоениями) и являются существенным фактором риска развития ишемического инсульта, независимым от атеросклеротического поражения сонных артерий и мерцательной аритмии. Церебральная эмболия из бляшки дуги аорты может быть причиной большей части ишемических инсультов неясного генеза.
Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет повышает риск развития инсульта в 3 раза. СД является независимым фактором риска ишемического инсульта. У пациентов с ишемическим инсультом сахарный диабет отмечается в 15 – 33 % случаев. Помимо этого показана неблагоприятная роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые отмечаются в случае снижения способности инсулина уменьшать содержание глюкозы в плазме. Для поддержания нормальной концентрации глюкозы крови при этом происходит компенсаторное увеличение выработки инсулина поджелудочной железой и возникает гиперинсулинемия. О сниженной толерантности к глюкозе говорят в том случае, когда сахарная кривая после нагрузки глюкозой занимает промежуточное положение между нормальными параметрами и показателями, характерными для СД. При нарушениях углеводного обмена формируется так называемый «метаболический синдром», для которого характерно наряду с гиперинсулинемией повышение уровня триглицеридов плазмы, снижение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, наличие артериальной гипертонии и ожирение центрального типа. В целом «метаболический синдром» ведет к ускорению атерогенеза. Гипергликемия опосредует развитие атеросклероза через нарушения функции эндотелия и резкое усиление процессов перекисного окисления липидов. Появляется эффект прилипания моноцитов к эндотелию (пусковой механизм атерогенеза). Под влиянием воспалительных медиаторов увеличивается выработка молекул адгезии. Нарушения обмена липидов отмечается у 68% больных СД. Они сохраняются и после коррекции уровня глюкозы. Гиперинсулиненемия и инсулинорезистентность влияют на процессы свертывания крови, вызывая нарушения процессов коагуляции и фибринолиза (увеличиваются агрегация тромбоцитов, активность тромбина и уровень фибриногена, снижается активность антитромботических факторов). При СД атеросклеротические бляшки содержат много гладкомышечных клеток, нередко имеют рыхлую фиброзную оболочку, которая легко разрывается – бляшки часто оказываются нестабильными.
Курение. Курение увеличивает риск развития инсульта в 2 раза и ускоряет процесс поражения сосудов, усиливая влияние других факторов риска. Степень риска зависит от интенсивности (количество выкуриваемых сигарет в день) и длительности (количество лет) курения. Курение, наряду с возрастом, мужским полом, артериальной гипертонией и сахарным диабетом, является независимым и существенным фактором риска атеросклеротического поражения сонных артерий. Причем тяжесть окклюзирующего поражения сонных артерий коррелирует с длительностью курения. Курение способствует протромботическим изменениям в системе гемостаза – повышает уровень фибриногена и вязкость крови, увеличивает функциональную активность тромбоцитов, способствует повышению уровня АД. У курящих людей наблюдается тенденция к увеличению агрегации тромбоцитов, повышается вязкость крови. Кроме этого курение вызывает атерогенный сдвиг липидного состава крови, оно является также важнейшим фактором развития ИБС и рака легких.
Пассивное курение (наличие табачного дыма в окружающей среде) существенно увеличивает риск возникновения инсульта. Риск, связанный с курением, существует для любого возраста, и не зависит от пола и расовой принадлежности.
Злоупотребление алкоголем. Хронический алкоголизм является фактором риска для всех подтипов инсульта: установлено возрастание риска кровоизлияния в мозг с увеличением количества употребляемого алкоголя. Неблагоприятное воздействие больших доз алкоголя связывают с развитием артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушением сердечного ритма. С медицинской точки зрения, злоупотреблением спиртным считается регулярное потребление в сутки более 50 мл алкоголя в пересчете на чистый этанол для мужчин и 30 мл для женщин.
Оральные контрацептивы. Заместительная гормональная терапия. Эти препараты могут вызывать предрасположенность к развитию венозных тромбозов. Прием указанных лекарственных препаратов увеличивает вероятность развития нарушений мозгового кровообращения только в случае наличия других факторов риска.
Образ жизни. К факторам, связанным с образом жизни, относят: избыточную массу тела, уровень физической активности, характер питания и эмоциональный стресс.
Избыточная масса тела и ожирение. Избыточная масса тела ассоциируется с повышением АД, нарушениями углеводного и липидного обменов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ избыточную массу тела следует оценивать по индексу массы тела (ИМТ, индекс Кетле). Ожирение определяется как превышение индекса массы тела(ИМТ) более чем на 30 кг/м2. Центральное ожирение с отложением жира в брюшной полости особенно неблагоприятно в отношении прогноза развития заболеваний системы кровообращения в связи с высокой интенсивностью липолиза, что приводит к повышенной концентрации свободных жирных кислот в плазме. Центральное ожирение определяется по отношению окружности живота к окружности бедер: в случае превышения этого соотношения 0,85 у женщин и 1,0 у мужчин говорят о центральном ожирении.
Физическая активность. Адекватная физическая нагрузка приводит к уменьшению массы тела, снижению уровня АД, благоприятно влияет на углеводный и липидный обмен. Недостаток физической активности повышает риск развития инсульта в несколько раз. Минимальной физической нагрузкой считается 30 мин физической активности 5 раз в неделю. В экономически развитых странах уровень физической активности у 2/3 населения ниже минимально допустимого уровня. В России 72 % мужчин и 86 % женщин ведут малоподвижный образ жизни.
Характер питания. Злоупотребление соленой пищей повышает артериальное давление, преимущественное потребление животных жиров отрицательно влияет на липидный обмен и тромбогенез, избыточное количество углеводов влияет на углеводный обмен.
Роль психологических факторов. Длительные негативный психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, а также связанные с ними страхи, ощущение безнадежности и депрессия существенно повышают вероятность возникновения инсульта. В настоящее время этот фактор становится все более актуальным, поскольку, по данным Центра демографии и экологии Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, более 70 % граждан России живет в условиях «затяжного психоэмоционального и социального стресса». Данные заведующей лабораторией психофизиологии Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Валерии Стрелец еще более пессимистичны, она утверждает, что «сейчас почти все население России живет в стрессовом или предстрессовом состоянии». Эпидемия стресса характерна не только для России, но и для всего мира. Как заявил директор Английского Национального института психического здоровья: «Весь мир испытывает стресс. Это одно из наиболее быстро распространяющихся заболеваний в мире».
Клинический синдром начальных проявлений недостаточности мозгового кровоснабжения мозга. (НПНКМ). НПНКМ – клинический синдром, характеризующийся комплексом церебральных жалоб у пациентов с общим сосудистым заболеванием, без ОНМК в анамнезе, а также без признаков очагового поражения головного мозга любого генеза. Синдром в популяции мужчин 50–59 лет в большинстве случаев развивается с сочетание артериальной гипертонии и атеросклероза. Неблагоприятное прогностическое значение данного синдрома в отношении развития ОНМК имеет место.
Сочетание факторов риска. Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Индивидуальный риск развития инсульта определяется в таких случаях по специальным шкалам, составленным на основании результатов многолетнего наблюдения за большими контингентами людей. Одной из наиболее известных и удобных для практического применения является Фремингемская шкала, позволяющая оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет. Факторы риска, оцениваемые по шкале, следующие: пол, возраст, уровень артериального давления, применение антигипертензивных препаратов, наличие СД, курение, патология сердца.
Риск развития повторного инсульта. Перенесенный инсульт значительно увеличивает риск развития повторного инсульта. По данным Национального Регистра повторный инсульт развивается в половине случаев в первые 3 года.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития инсульта и инфаркта миокарда. У многих больных с ТИА выявляются и другие существенные факторы риска, такие, как артериальная гипертония, заболевания сердца, сахарный диабет. Однако, вместе с тем, признается, что именно ТИА является независимым предиктором инсульта и инфаркта миокарда. Риск развития инсульта при ТИА составляет от 4–5% в год, и он увеличивается до 12% в год при наличии на стороне пораженного полушария мозга стеноза сонной артерии более 70%. Следует иметь в виду, что длительность клинических проявлений ТИА в большинстве случаев не превышает 10–15 минут, а нередко она может продолжаться и 2–3 минуты, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает, поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью.