Размножение клеток и организмов.
29. Упаковки ДНК в хромосоме: нуклеосомная нить – микрофибрилла – хромонема – хроматида.
30. Нуклеосомная нить – элементарная структура хромосомы эукариот состоит: из гистоновых белков и ДНК.
31. Хромосомы дифференцированных клеток эукариот содержат: одну молекулу ДНК, белки гистоны.
32. Стадии митотического цикла: автосинтетическая интерфаза – профаза – метафаза – анафаза – телофаза.
33. Митотический цикл клетки включает: постсинтетический период, синтетический период, пресинтетический период, митоз.
34. Репликация ДНК происходит: в синтетическом периоде.
35. Наиболее распространенный способ репликации ДНК у эукариот: полуконсервативный.
36. Репликация ДНК на лидирующей цепи происходит: непрерывно, в направлении 5 3 (новой цепи).
37. Репликация ДНК на отстающей цепи происходит: фрагментами Оказаки, прерывисто.
38. Сохранение исходного набора хромосом в результате деления клеток обеспечивает: митоз.
39. Для поддержания исходного количества хромосом в анафазе митоза к полюсам расходятся: хроматиды.
40. Биологическое значение митоза заключается: в поддержании постоянства кариотипа в соматических клетках, в осуществлении процессов регенерации и роста, в обеспечении бесполого размножения.
41. Жизненный цикл клетки может: совпадать с митотическим, включать митотический цикл, период дифференцировки и гибель.
42. Тип клеток Жизненный цикл
Нервные -- включает дифференцировку и гибель
Паренхима печени, почек – включает гетеросинтетическую интерфазу и митотический цикл.
Базальный слой эпителия кожи – равен митотическому.
43. К бесполому размножению относятся: шизогения, митоз.
44. При бесполом размножении: потомство представляет генетические копии родителей, клеточным механизмом является митоз, поставляется материал преимущественно для стабилизирующего отбора.
45. К половому размножению относятся: партеногенез, гиногенез, андрогенез.
46. При партеногенезе организм развивается: из яйцеклетки.
47. При андрогенезе организм развивается: из двух сперматозоидов в цитоплазме яйцеклетки.
48. При гиногенезе организм развивается: из яйцеклетки.
49. Стадии сперматогенеза: размножение, рост, созревание, формирование.
50. Стадии сперматогенеза число - Набор хромосом (n) и молекул ДНК (с)
сперматогонии 2n2c
сперматоцит I порядка 2п4с
сперматоцит II порядка 1п2с
сперматида 1п1с
51. Клетки на стадии овогенеза - Набор хромосом (п) и число молекул ДНК (с)
Овогонии 2n2c
Овоцит I порядка 2п4с
Овоцит II порядка 1п2с
Яйцеклетка 1п1с
52. Особенностями мейоза являются: в профазе1 происходит конъюгация хромосом и кроссинговер, в анафазе1 к полюсам клетки расходятся гомологичные хромосомы, мейоз включает два деления, в анафазе2 к полюсам клетки расходятся хроматиды, в результате мейоза в гаметах образуется гаплоидный набор хромосом.
53. В мейозе расхождение гомологичных-унивалентов происходит: в анафазе1.
54. В мейозе конъюгация гомологичных хромосом и кроссинговер происходит: в профазе1.
55. Независимое расхождение хромосом при мейозе является важнейшим механизмом: комбинативной изменчивости.
Индивидуальное развитие организмов.
56. Ланцетники имеют яйцеклетку: первично изолецитальную.
57. Амфибии имеют яйцеклетку: умеренно телолецитальную.
58. Птицы имеют яйцеклетку: резко телолецитальную.
59. Плацентарные млекопитающие имеют яйцеклетку: вторично изолецитальную.
60. В процессе оплодотворения яйцеклетки выделяют гиногамоны-1, которые: активируют движение сперматозоидов.
61. Периоды эмбриогенеза: зигота, дробление, бластула, гаструла, образование осевых органов, гисто- и органогенез.
62. Тип яйцеклетки Характер дробления
Первично изолецитальня – полное равномерное
Резко телолецитальная – неполное дискоидальное
Умерено телолецитальная – полное неравномерное.
63. Способы дробления и гаструляции зависят: от количества желтка в яйцеклетке.
64. В период дробления происходит: митотическое деление без дальнейшего роста клеток.
65. Дробление яйцеклетки человека: полное неравномерное.
66. Гаструляция у плацентарных происходит путем: деляминации.
67. Головной мозг, спинной мозг и рецепторы органов чувств человека развиваются: из эктодермы.
68. Сердце и кровеносные сосуды человека развиваются из участков мезодермы: спланхнотома.
69. Печень и поджелудочная железа человека развиваются: из энтодермы.
70. Опорно-двигательная система человека развивается из участков мезодермы: склеротома, миотома.
71. Ткани зуба развиваются: эмаль – из эктодермы, дентин – из мезодермы, пульпа – из энтодермы.
72. К провизорным органам анамний относятся: желточный мешок.
73. Плаценту человека образуют: слизистая матки, хорион.
74. В связи с развитием плаценты у млекопитающих редуцируются: желточный мешок, аллантойс.
75. Ворсинка хориона омывается кровью материнского организма в плаценте: гемохориальный.
76. Генетическая регуляция онтогенеза осуществляется: последовательной дерепрессией и репрессией генов.
77. Продукты генов (иРНК, рРНК, и др.), определяющие развитие зиготы, синтезируются: в период овогенеза.
78. Геном зародыша позвоночных всегда репрессироан на стадии: зиготы.
79. Пуффы политенных хромосом являются: активными участками генома, временными образованиями,
80. Дерепрессия генов зародыша человека начинается на стадии: дробления.
81. Тотипотентность клеток зародыша человека: выше на ранних стадиях развития.
82. Клетки зародыша способны к смене направления дальнейшего развития на стадии: дробления.
83. Развитие однояйцевых близнецов у человека невозможно благодаря: тотипотентности бластомера.
84. Развитие однояйцевых близнецов у человека возможно благодаря типу его яйцеклетки: регуляционной.
85. Канализация развития зародыша связана с приобретением: унипотентности бластомеров, лабильной детерминации.
86. Дифференцировка клеток в эмбриогенезе обусловлена: дифференциальной активностью генов, межклеточными контактными взаимодействиями.
87. Эмбриональная индукция характеризуется: влиянием одних зачатков на развитие других, наличием организаторов, цепью последовательных индукций, способностью эмбрионального зачатка к восприятию индуктора.
88. В критические периоды эмбриогенеза отмечаются: коренные изменения в развитии зародыша, наибольшая чувствительность к действию вредных факторов, повышение перинатальной смертности.
89. Восприимчивость эмбриона к действию внешних факторов в критические периоды: повышается.
90. В эмбриогенезе критические периоды для всего зародыша: имплантация, плацентация.
91. Наибольшая чувствительность органов зародыша млекопитающих к действию вредных факторов проявляется в периоды: образования плаценты, закладки органа.
92. В период гисто- и органогенеза возникают пороки: фенокопии, ненаследственные.
93. Наследственные пороки развития у человека обусловлены: генеративными мутациями, мутациями в зиготе.
94. Наследственные пороки развития у человека обусловлены мутациями: в половых клетках, в зиготе, в бластомерах на ранних стадиях дробления.
95. Для членистоногих при развитии с неполным метаморфозом характерны стадии: нимфы, личинки, яйца, имаго.
96. Для развития с полным метаморфозом характерны стадии: личинки, яйца, куколки, имаго.
97. Гистологические ферменты лизосом разрушают органы предшествующей стадии развития в период: куколки.
98. Возраст Период постнатального онтогенеза человека
8-12 лет 1-е детство
13-16 лет подростковый
17-21 лет юношеский
22-35 лет 1-й период зрелого возраста
36-69 лет 2-й период зрелого возраста
99. Ведущим фактором, влияющим на скорость полового созревания у человека, является: характер питания.
100. Рост человека: имеет различную скорость на всех этапах онтогенеза, контролируется несколькими неаллельными генами, зависит от условий среды.
101. Дорепродуктивный период онтогенеза человека характеризуется: дифференцировкой систем органов, ростом организма, становлением вторичных половых признаков.
102. Сокращение продолжительности жизни человека обусловлено: избыточным весом, алкоголизмом, токсическим действием табачного дыма, сильными эмоциональными стрессами.
103. Постпродуктивный период онтогенеза человека характеризуется: снижением приспособительных возможностей организма, замедлением обменных процессов, социальной зрелостью и опытом, инволюцией систем и органов.
104. Главный механизм старения заключается: в генетически запрограммированном нарушении гомеостаза.
105-106. Теория старения - Автор
Эндокринная Ш.Броун-Секар
Интоксикация организма продуктами гниения и ядами бактерий - И.Павлов
Накопление с возрастом свободных радикалов - Харман
Перенапряжение нервной системы - И.Павлов
Старение соединительной ткани - А.Богомолец
Генетически запрограммированной продолжительности жизни - Л.Хейфлик
107. Старение человека сопровождается: снижением уровня пищеварительных соков, уменьшением жизненной емкости легких, ослаблением иммунитета.
108. Ведущим фактором долгожительства человека, доказанным близнецовым методом, является: наследственность.
109. Наследственный характер долгожитнльства подтверждается методом: близнецовым.
110. Ген старения человека находится: в 1-й паре хромосом.
ОСНОВЫГЕНЕТИКИ.
111. Цитологические основы “чистоты” гамет заключаются: в расхождении гомологичных хромосом в анафазе 1 деления мейоза, в наличии в гамете по одному аллельному гену из пары.
112. По 2-му закону Менделя происходит расщепление признаков у гибридов в отношении: 1:2:1 по генотипу и 3:1 по фенотипу.
113. При неполном доминировании расщепление по фенотипу у потомков от скрещивания двух гетерозиготных организмов составляет: 1:2:1.
114. Взаимодействие между генами - Примеры
полное доминирование IaIo, IbIo
кодоминирование IaIb
115. Для установления генотипа особи (анализирующее скрещивание) ее скрещивают: имеющим рецессивный признак.
116. Вероятность резус-конфликта при браке резус-положительной гомозиготной матери и резус-отрицательного отца: 0%.
117. Вероятность резус-конфликта при браке резус-положительной гетерозиготной матери и резус-отрицательного отца: 0%.
118. Вероятность резус-конфликта при браке резус-отрицательной матери и резус-положительного гомозиготного отца по этому признаку: 100%.
119. Вероятность резус-конфликта при браке гетерозиготных по резус-фактору родителей: 0%.
120. Вероятность резус-конфликта при браке резус-отрицательной матери и резус-положительного гетерозиготного отца: 50%.
121. Множественный аллелизм означает наличие в генофонде: нескольких аллелей одного гена, отвечающих за развитие разных проявлений признака.
122. При взаимодействии генов по типу кодоминирования: в фенотипе одновременно проявляются оба аллельных гена.
123. Присутствие в генотипе в одинаковой мере функционально активных двух аллелей одного гена характерно: для кодоминирования.
124. У детей I, II, III, IV группы крови. Возможные группы крови родителей: II и III.
125. Родители гетерозиготны по III группе крови. Вероятность рождения ребенка с III группой крови составит: 75%.
126. Мать со II группой крови имеет ребенка с I группой крови. Возможные группы крови отца: I, II, III.
127. У родителей с I и IV группой крови дети унаследуют: II и III.
128. Плейотропия – явление, при котором: одна пара генов контролирует проявление нескольких признаков.
129. По 3-му закону Менделя происходит расщепление признаков у гибридов в отношении: 9:3:3:1 по фенотипу.
130. Расщепление по фенотипу в отношении 13:3 или 12:3:1 возможно: при эпистазе.
131. Расщепление по фенотипу в отношении 9:7 возможно: при комплементарном взаимодействии.
132. При комплементарном взаимодействии новое качество признака будет в случае генотипов: АаВв, ААВВ, ААВв, АаВВ.
133. При эпистатическом действии доминантного гена (В) проявление признака, контролируемого доминантным геном (А), не будет в генотипах: ААВВ, АаВВ, ААВв, АаВв.
134. Разная степень выраженности признаков цвета кожи, роста организма, близорукости у человека обусловлена: полимерией.
135. Сцепленное наследование признаков было установлено: Т.Морганом.
136. Основные понятия и их определения:
Группа сцепления – гены, локализованные в одной хромосоме
Генетическое картирование – определение положения какого-либо гена по отношению к другим генам в хромосоме
Сцепленное наследование признаков – наследование признаков, контролируемых генами, локализованными в одной хромосоме
Наследование, сцепленное с полом – наследование признаков, гены которых локализованы в негомологичных участках Х или Y хромосом.
137. Расщепление по фенотипу при скрещивании АаВв х аавв будет составлять:
При независимом наследовании – АаВв, аавв, Аавв, ааВв равновероятно.
При полном сцеплении генов – АаВв, аавв равновероятно.
При неполном сцеплении генов -- АаВв, аавв, Аавв, ааВв в различных соотношениях.
138. Генотип особи АаВв, гены А и В расположены - Возможное % соотношение гамет
В разных парах хромосом – АВ, Ав, аВ, ав -- в равных % соотношениях
В одной хромосоме и сцепление полное – АВ и аа в равных % соотношениях
В одной хромосоме, неполное сцепление – АВ, Ав, аВ, ав – в разных % соотношениях.
139. Гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются: сцепленно.
140. Расстояние между генами, согласно теории Моргана, определяется: процентом кроссоверных организмов, полученных при анализирующем скрещивании.
141. Частота кроссинговера зависит: от расстояния между генами в хромосоме.
142. Чем дальше находятся друг от друга гены в хромосоме, тем кроссоверных форм: больше.
143. Возможное число кроссоверных форм: всегда меньше 50%.
144. Если расстояние между генами А-В составляет 15 морганид, генами А-С 25 морганид, а генами В-С 10 морганид, то гены в хромосоме расположены в порядке: А-В-С.
145. Число кроссоверных гамет будет больше, если расстояние между генами, контролирующими исследуемые признаки, будет равно: 25 морганид.
146. Если мужчина с полученными от матери полидактилией и катарактой, гены которых доминантны, локализованы в одной аутосоме и сцеплены абсолютно, женится на здоровой женщине, то дети унаследуют более вероятно: оба порока одновременно, будут здоровы.
147. Если расстояние между генами А и В в аутосоме составляет 40 морганид, то в дигетерозиготном организме образуется гамет: 30% каждого сорта некроссоверных, 20% каждого сорта кроссоверных.
148. Гомогаметность характерна для самок: млекопитающих, дрозофил.
149. Сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, локализованными: в Х-хромосомах, в Y-хромосо-мах.
150. Полностью сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, находящимися: в негомологичном участке Х-хромосомы, в негомологичном участке Y-хромосомы.
151. В брак вступают женщина-носитель гемофилии и здоровый мужчина. Возможность фенотипического проявления этого признака у детей составляет: 50% среди мальчиков.
152. Если мужчина, страдающий дальтонизмом, женится на женщине-носитель-нице этого же гена, вероятность проявления этого признака у детей составит: 50% среди девочек и 50% среди мальчиков.
153. В брак вступает мужчина, имеющий гипертрихоз, наследуемый как признак, сцепленный с Y-хромосомой. Вероятность проявления этого признака у детей: 100% среди мальчиков.
154. Основные понятия и их определения:
Признаки, сцепленные с полом – признаки контролируются генами, локализованными в половых хромосомах.
Признаки, зависимые от пола – характер проявления доминантного гена зависит от пола.
Признаки, ограниченные полом – гены имеются у обоих полов, но признаки проявляются у одного пола.
155. Модификационная изменчивость связана: с изменением активности ферментов.
156. Методом изучения модификационной изменчивости является: вариационно-стстаический.
157. Диапазон модификационной изменчивости является: нормой реакции.
158. Значения признака образуют вариационный ряд при изменчивости: модификационной.
159. Вариационная кривая, отражающая изменение признака в пределахнормы реакции, показывает, что организмы: со средним значением признака встречаются с высокой частотой, с крайними значениями признака встречаются редко.
160. Норма реакции признака: наследуется, носит приспособительный характер, может изменяться под влиянием факторов среды.
161. Нестабильные условия среды способствуют сохранению организмов: с широкой нормой реакции.
162. Степень выраженности признака называется: экспрессивностью.
163. Пробиваемость гена в признак называется: пенетрантностью.
164. Новые сочетания признаков у потомства обусловлены: комбинацией генов.
165. Механизмы комбинативной изменчивости: кроссинговер, случайный подбор родительских пар, случайная встреча гамет при оплодотворении, вегетативное размножение.
166. Рекомбинация наследственной информации осуществляется: при коньюгации.
167. Новые сочетания признаков у организмов возможны в результате: независимого расхождения хромосом, кроссинговера, случайной встречи гамет при оплодотворении, случайного подбора родительских пар.
168. Мутации и их характеристика:
Гетероплоидия – увеличение или уменьшение кариотипа на одну хромосому.
Полиплоидия – увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору.
Инверсия – поворот участка хромосомы на 180.
Дупликация – удвоение участка хромосомы.
Делеция – утрата части хромосомы.
169. Генными мутациями обусловлены: серповидноклеточная анемия, фенил клетонурия.
170. Генеративные мутации наследуются, носят ненаправленный характер, у генетически близких видов сходны.
171. Закон гомологических рядов наследственной изменчивости был открыт в 1932 году: Н.И.Вавиловым.
172. Роль мутации в эволюционном процессе заключается: в увеличении генетического разнообразия особей популяций, в увеличении резерва для наследственной изменчивости.
173. К антимутационным механизмам относятся: репарация ДНК, многократные повторы генов, парность хромосом, вырожденность генетического кода.
174. Периоды воздействия на человека повышенной солнечной активности сопровождаются: увеличением частоты мутаций, ростом частоты генетически обусловленных заболеваний, увеличением частоты появления злокачественных опухолей.
175. Генеалогический метод позволяет установить: тип наследования заболевания или признака, прогноз риска заболевания для потомства.
176. При аутосомно-доминантном типе наследования: признак обнаруживается в каждом поколении, вероятность проявления редкого признака у ребенка, если этот признак имеет один из родителей, равен 50%, потомки мужского и женского пола наследуют признаки с одинаковой частотой.
177. Основным методом диагностики хромосомных болезней человека является: цитогенетический.
178. Генные мутации можно выявить с помощью метода: биохимического.
179. Цитогенетический метод выявляет мутации: хромосомные, геномные.
180. Для прямого способа изучения кариотипа человека используется: делящиеся клетки костного мозга.
181. Материал для непрямого способа изучения кариотипа: культура клеток из амниотической жидкости.
182. Денверская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании хромосом.
183. Парижская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании метафазных хромосом.
184. Геномными мутациями обусловлены: синдром Дауна, синдром Патау.
185. Нарушение числа аутосом обуславливает синдромы: Патау, Дауна.
186. Связаны с нарушением структуры хромосом синдромы: Вольфа, “Кошачьего крика”.
187. Кариотип и хромосомные болезни:
47.21+ -- синдром Вольфа
47.ХХХ -- синдром женской трисомии
47.ХХУ -- синдром Кляйнфельтера
188. Экспресс метод определения полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов: Шерешевского-Тернера, Кляйнфельтера.
189. Х-половой хроматин (тельце Барра) отсутствует при синдроме: Шерешевского-Тернера.
190. Х-половой хроматин определяется: в соматических клетках на стадии интерфазы.
191. Для установления соотносительной роли генотипа и среды в развитии заболеваний у человека применяется метод: близнецовый.
192. Ведущий фактор для развития признака или заболевания - Признаки или заболевания. Коэффициент наследуемости Хольцингера
Среда – паротит (свинка) Н=1.0, незаращение верхней губы Н=0.3, эндемический зоб Н=0.4.
Генотип – форма носа Н=1.0
Среда и генотип – сахарный диабет Н=0.6
193. Популяционная генетика человека изучает: генетическую структуру популяций, частоту встречаемости аллелей, обуславливающих заболевания человека.
194. Частота встречаемости генетически обусловленных заболеваний человека распределяется по закону: Харди-Вайнберга.
195. Увеличение риска рождения детей с наследственными аномалиями обусловлено: географическими изолятами, родственными браками.
196. Географические и социальные изоляты увеличивают риск рождения детей с наследственной патологией вследствии: гомогенезации популяций.
197. Нарушение панмиксии в популяциях приводит: к увеличению наследственных патологий, к вероятности перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние.
198-199. Степень родства и доля общих генов:
Монозиготные близнецы – 100%
Сибсы – 50%
Дядя и племянник – 25%
Родитель и ребенок – 50%
дед и внук – 25%
200. Коэффициент родства определяет: долю общих генов, полученных от предков
201. Родственные браки увеличиваюь вероятность: перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние.
202. Фаги могут осуществлять: трансдукцию.
203. Способами трансгенеза являются: трансформация, трансдукция.
204. Методом генной инженерии является: трансгеноз.
205. ПОЛУЧЕНИЕ - МЕТОДЫ
Штаммов кишечной палочки, синтезирующей гормоны человека, является задачей – генной инженерии.
Гормонов человека, синтезированных кишечной палочкой в промышленных масштабах, является задачей -- биотехнологии.
206. Генотерапия заключается: в репарации дефектного гена, в замене дефектного гена.
ГОМЕОСТАЗ
207. Генетический гомеостаз – это: сохранение генетической индивидуальности.
208. Механизмы поддержания генетического гомеостаза: редупликация ДНК, репарация ДНК, точное распределение генетической информации при митозе.
209. При опухолевом росте: пролиферация клеток возрастает, способность к дифференцировке утрачивается.
210. Конституционный иммунитет обусловлен: отсутствием взаимодействия между клеточными рецепторами и антигеном.
211. К неспецифическим факторам иммунной защиты у млекопитающих относятся: барьерная функция эпителия кожи и слизистых оболочек, лизоцим, бактерицидные свойства желудочного и кишечного сока.
212. К неспецифическим факторам иммунной защиты у позвоночных относятся: тканевые барьеры и лизоцим.
213. К центральным органам иммунной системы амниот относятся: Пейеровы бляшки тонкого кишечника, сумка Фабрициуса, костный мозг, тимус.
214. Периферическими органами системы иммунитета являются: лимфатические узлы, селезенка, небные миндалины.
215. У человека органами иммунной системы являются: лимфатические узлы, Пейеровы бляшки, костный мозг.
216. Формы иммунитета и примеры:
Специфический – антителообразование.
Неспецифический – барьерные свойства кожи, антимикробные свойства лизоцима.
217. Антитела синтезируют: плазматические клетки.
218. Клеточный иммунитет не развивается: при аутотрансплантации.
219. Толерантность – это: отсутствие иммунного ответа на антиген.
220. Физиологическая регенерация обеспечивает: самообновление на тканевом уровне.
221. Основные способы репаративной регенерации внутренних органов млекопитающих: регенерационная гипертрофия, компенсаторная гипертрофия.
222. Восстановление структуры и функции оставшейся после резекции части паренхиматозного органа обусловлено: регенерационной гипертрофией.
223. Для регенерационной гипертрофии характерно: восстановление первоначальной массы поврежденного органа, увеличение числа и размеров клеток, образование рубца на месте травмы.
224. Регенерационная гипертрофия характеризуется: заживление раневой поверхности рубцом, восстановление массы органа за счет увеличения числа и размеров клеток.
225. Регенерация внутренних органов млекопитающих происходит путем: регенерационной и компенсаторной гипертрофии, эндоморфоза и вставочного роста.
226. Репаративная регенерация обеспечивает у млекопитающих: восстановление части утраченного органа в результате повреждения.
227. Компенсация массы и функции оставшегося органа при удалении парного обусловлено: компенсаторной гипертрофией.
228. Механизмы регенерации и примеры:
Пролиферация клеток – эпителий кожи, эпителий желудочно-кишечного тракта.
Увеличение числа внутриклеточных структур. Полиферация клеток отсутствует – нервная и мышечная ткани.
229. Атипичная регенерация называется: гетероморфозом.
230. Аллотрансплантация происходит наиболее успешно, если донор и реципиент: однояйцевые близнецы.
231. Предотвратить отторжение трансплантата возможно: медикаментозными методами подавления иммунитета, подбором донора и реципиента.
232. Причиной иммунологического конфликта при трансплантации является: гистонесовместимость.
233. Стресс-реакция характеризуется: изменением функционального состояния многих систем органов, изменением гормонального статуса организма, изменением общей сопротивляемости организма.