Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов




МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра общей и клинической фармакологии

С курсом анестезиологии и реаниматологии

 

Утверждено на заседании кафедры

общей и клинической фармакологии

с курсом анестезиологии и реаниматологии

Протокол № ___ от «___»________2008

Заведующая кафедрой к.м.н. Михайлова Е.И.

 

 

ТЕМА:

«ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА»

Учебно-методическая разработка для субординаторов

по специальности анестезиология-реаниматология

 

 

Автор: ассистент Чернявская Т.О.

 

Гомель, 2008

Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:

1. Актуальность темы.

2. Цель занятия (умение и знание).

3. Базисные разделы.

4. Рекомендуемая литература.

5. Вопросы для самоподготовки.

6. Графическая структура занятия.

7. Схема обследования больного.

8. Самостоятельная работа студентов.

9. Клинические задачи и тестовый контроль.

Актуальность темы

В общей структуре травм и повреждений, при различной патологии внутренних органов, одно из первых мест занимает тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся гиповолемическим-геморрагическим шоком. Клиническая ситуация очень часто требует экстренного восстановления ОЦК, но в условиях дефицита времени определение групповой и резус-совместимости крови, а также обеспечение ее необходимого количества невозможно. Новые данные о патогенезе кровопотери и обмене кислорода дает клиницистам возможность на начальных этапах не использовать цельную кровь и ее компоненты. Снимается проблема групповой совместимости, осложнений гемотрансфузий, сохранения крови и инфицирования пациентов.

Цель занятия

Закрепить полученные на предыдущих курсах знания по физиологии системы кровообращения, изучить основные патофизиологические механизмы нарушений в этой системе и патогенетически обоснованные методы их коррекции.

Студент должен знать:

· методы определения ОЦК, объема кровопотери;

· этиопатогенез геморрагического шока;

· клиническую картину геморрагического шока;

· принципы интенсивной терапии геморрагического шока;

· интенсивную терапию осложнений массивной кровопотери.

Студент должен уметь:

· определять показания к проведению исследования параметров центральной гемодинамики;

· оценивать параметры центральной гемодинамики;

· по показателям центральной гемодинамики определять тип гемодинамики и патогенетически обоснованный метод лечения расстройств кровообращения;

· определять центральное венозное давление и интерпретировать его показатели в ходе проведения интенсивной терапии.

Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

· анатомо-физиологические особенности системы кровообращения;

· роль механизма обратной связи;

· патогенез геморрагического шока.

Рекомендуемая литература

1. Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 1998. — С. 301–345.

Дополнительная литература

1. Клигуненко Е.Н. Интенсивная терапия кровопотери. / Е.Н. Клигуненко, О.В. Кравец. — М., 2005. — 112 с.

2. Костюченко А.Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложений. / А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, М.И. Лыткин. — СПб., 2000. — С. 322–339.

3. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. / В.Д. Малышев. — М., 2000. — С. 133–144.

4. Марино П.Л. Интенсивная терапия. / П.Л. Марино. — М., 1998. — С. 141–153.

5. Мазуркевич Г.С. Шок. / Г.С. Мазуркевич. — СПб., 2004. — 539 с.

6. Сумин С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2004. — С. 204–226.

Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Патофизиологические эффекты гиповолемии.

2. Механизм централизации кровообращения.

3. Параметры центральной гемодинамики.

4. Методы оценки микроциркуляции.

Вопросы по изучаемой теме

1. Методы определения должного ОЦК.

2. Этиология геморрагического шока.

3. Патогенез гемморагического шока.

4. Нейро-эндокринные сдвиги в ответ на острую кровопотерю.

5. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при кровопотере.

6. Гуморальные сдвиги при гиповолемии.

7. Изменения эндотелия капилляров при острой кровопотере.

8. Методы оценки кровопотери.

9. Общие принципы терапии кровопотери.

10. Восполненеие дефицита ОЦК.

11. Препараты и инфузионные растворы, используемые для лечения кровопотери.

12. Осложнения, возникающие вследствие массивного переливания крови.

13. Интенсивная терапия осложнений массивных гемотрансфузий.

14. Протоколы обследования и лечения больных с гиповолемическим шоком, острой постгеморрагической анемией.

Темы УИРС

1. Особенности патогенеза и интенсивной терапии акушерских кровотечений.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

Учебный материал

Объем циркулирующей крови. Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».

У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 60 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5% массы тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в серднем 5600 мл, а объем плазмы – 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не изменяется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. В норме 65-75% крови содержится в венах, 20% в артериях и 5-7% - в капиллярах.

Геморрагический шок является следствием уменьшением эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца. Эти изменения могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижении симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови могут быть:

· Желудочно-кишечное кровотечение.

· Внутригрудное кровотечение.

· Внутрибрюшное кровотечение.

· Маточное кровотечение.

· Кровотечение в забрюшинное пространство.

· Разрыв аневризмы аорты.

· Травмы.

Патогенез.

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая зависит от:

· Минутного объема сердца: МОС = УОС (ударный объем)∙ЧСС.

· ЧСС и сердечного ритма.

· Давления наполнения полостей сердца или преднагрузки.

· Функции сердечных клапанов.

· ОПСС или постнагрузки.

При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления наполнения в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, формируя субстрат сердечной недостаточности. При этом давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вызывая компенсаторное снижение УО, МОС и АД. Поскольку уровень АД является производной величиной от МОС и ОПСС (АД = МОС∙ЧСС), то для поддержания его на должном уровне активируются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ОПСС и ЧСС. В острую фазу гиповолемического шока, связанного с кровопотерей, влияние на тонус сосудов и ЧСС происходит прежде всего, за счет активации симпато-адреналовой системы.

К изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят:

Нейро-эндокринные сдвиги. Проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α- и β-адренорецепторами. Стимуляция α-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада — вазодилатацию. β1-адренорецепторы локализуются в миокарде, β2-адренорецепторы — в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция β1-адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция β2-адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус-надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентиляцией. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

Нарушение обмена кислорода на всех его этапах.

Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и, в дальнейшем, в АТФ. При нехватке или отсутствии О2 пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз). Накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и жирные кислоты, которые в норме окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток О2 и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Гуморальные сдвиги. Проявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простагландинов, оксида азота, туморнекротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки, с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки к ним вследствие острой потери основных переносчиков О2 эритроцитов.

Изменения эндотелия капилляров. Проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что предопределяет каскад фазовых изменений кровотока на микроциркуляторном уровне:

1-я фаза — ишемическая аноксия или сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров — является полностью обратимой;

2-я фаза — капиллярный стаз или расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул — является частично обратимой;

3-я фаза — паралич периферических сосудов или расширение пре- и посткапиллярных сфинктеров — является полностью необратимой.

Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов. Это вызывает перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек, что усугубляет снижение доставки О2 к тканям. Баланс между доставкой О2 и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция О2. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т. е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемическо-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть: 1 — начальной; 2 — стадией обратимого шока; 3 — стадией необратимого шока.

Шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы — 70%. Т. е. организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: