Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.
При ишемическом инсульте образуются инфаркты, то есть очаговые некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Большая часть ишемических инсультов (60%) возникает в связи с атеросклерозом; важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий. Полное закрытие сосуда может произойти в связи с тромбозом, тромбоэмболией или облитерацией атеросклеротической бляшкой. Тромбы обычно образуются в области бляшки. Материалом для эмболов могут быть частицы тромбов из сердца и фрагменты тромбов или распадающихся атеросклеротических бляшек в дуге аорты и сонных артериях. Инфаркт может развиться без полной закупорки сосуда, при его стенозе или перегибе (при этом большое значение имеют экстрацеребральные факторы — колебания артериальное давление, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и так далее), по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Инфаркты различны по величине и локализации. Наиболее часто они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже позвоночных и базилярной. Размеры инфарктов зависят от уровня поражения сосудов. При закрытии артерий основания мозга и их ветвей размеры инфаркта обычно соответствуют области васкуляризации выключенного сосуда. При тромбозе сонных и позвоночных артерий инфаркт может не захватывать всего бассейна, что зависит от возможности перераспределения крови по артериям основания мозга. При стенозах экстракраниального отдела магистральных артерий инфаркты обычно развиваются в коре в участках смыкания их периферических ветвей (зонах смежного кровоснабжения), нередко бывают множественными, мелкими (гранулярная атрофия коры).
Выделяют патогенетические подтипы ишемического инсульта:
1.атеротромботический
2.кардиоэмболический
3.гемодинамический
4.лакунарный
5.инсульт по типу гемореологическоймикрооклюзии.
Лечение и профилактика.
Цитиколин 4,0 в/в капельно на физ.растворе №10
Диклофенак 3,0 в/м после еды, днем №8
Мильгамма 2,0 в/м №7
4. Эналаприл 10мг по ¼ таб. 2 раза в день
5. Карбамазепин 0,2 по 1т х 2р/д;
6. Вазатор 20 мг по 1 таблетки вечером;
7. Ацетилсалициловая кислота 100 мг по 1 т вечером после еды;
Массаж, ЛФК.
Выписывается домой с положительной динамикой. Гемодинамика стабильная. АД-130\80мм.рт.ст., ЧСС-72уд. в мин. За время лечения эпи приступов не было.
Прогноз у данного пациента могут ухудшить повторные острые нарушения мозгового кровообращения. На данное время прогноз хороший.
Дневник.29.03.17Жало Жалобы на слабость и ограничение движений в левых конечностях, затруднение ходьбы, самообслуживания;, чувство онемения в левых конечностях, приступы, начинающиеся с подергивания левой руки, с переходом в левую ногу, с поворотом головы и туловища с последующей утраты сознания с длительностью около 2-3минуты, иногда подергивание рук проходит без утраты сознания, непереносимость шума, раздражительность, снижение памяти, периодически ноющие боли в области сердца, колебания АД, боли в суставах.бы больного:
ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ
Керимов Ш. 1955г.р. находился на стационарном лечении в отделении неврологии ИОВ НГ в период с 29.03.17г. по 08.04.17г. с клиническим диагнозом: Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне внутренней сонной артерии справа от 20.05.2005г. с грубым левосторонним гемипарезом, гемигипестезией. Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия IIIст. с полиморфными эпиприступами, снижением памяти, астенизацией. Гипертоническая болезнь IIст. очень высокого риска. Атеросклероз аорты, мозговых сосудов. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Гиперхолестеринемия.
Жалобы при поступлении: на слабость и ограничение движений в левых конечностях, затруднение ходьбы, самообслуживания;, чувство онемения в левых конечностях, приступы, начинающиеся с подергивания левой руки, с переходом в левую ногу, с поворотом головы и туловища с последующей утраты сознания с длительностью около 2-3минуты, иногда подергивание рук проходит без утраты сознания, непереносимость шума, раздражительность, снижение памяти, периодически ноющие боли в области сердца, колебания АД, боли в суставах.
Анамнез заболевания: не помнит). Принимает Тромбо Асс. Является инвалидом IIгруппы. В 2016г. получал лечение в данном отделении (выписка имеется). На МРТ головного мозга от 2016г.- Данные за гематому в теменной доле справа, поздняя подострая - хроническая стадия, постинсультную кисту в правом полушарии головного мозга на фоне выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с изменениями в белом веществе головного мозга по Фазекаш I, с выраженной заместительной смешанной гидроцефалией. Имели место падения в результате эпи приступов. На ранее представленной МРТ головного мозга от 2007г. (без Со слов больного и предоставленным выпискам 20.05.2005г. на фоне полного здоровья развилось онемение в левой руке, затем на следующий день развилось слабость и ограничение движения в левых конечностях. Зарегистрировано повышенное АД. Получал лечение по месту жительства. С 2006г. присоединились приступы утраты сознания (парциальные и генерализованные) с частотой 2-3раза в месяц, последние месяцы приступы вышеуказанные стали реже- 1раз в 2месяца). Последний приступ генерализованного характера в феврале 2017г. Принимает Карбамазепин по 1таб. вечером (раньше принимал по 1таб. 2-3р/д. Колебания АД с повышением до 140-150мм.рт.ст. САД отмечает после перенесенного инсульта. Гипотензивные препараты принимает только при повышении АД (название заключение) данных за гематому нет. Госпитализирован на стационарное лечение.
Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 дыханий в мин. Сердечные тоны ритмичные. АД -120/80мм.рт.ст. ЧСС- 72 уд.в мин. Живот мягкий, безболезненный. Диурез не нарушен. Стул регулярный.
Неврологический статус: Сознание ясное. Высшие корковые функции: память снижена, внимание, критика к своему состоянию сохранены. Менингеальные знаки отсутствуют.
Черепно-мозговая иннервация: I обонятельный нерв: обоняние не изменено. II зрительный нерв: острота зрения снижена, фотореакции в норме; III, IV, VI глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы: зрачки округлой D=S, глазные щели D=S, диплопии нет, движения глазных яблок в полном объёме, слабость конвергенции с 2х сторон. V тройничный нерв: чувствительность на лице по зонам Зельдера не изменена, точки выхода тройничного нерва безболезненные, корнеальный рефлекс в норме; VII лицевой нерв: сглаженность левой носогубной складки. VIII преддверно-улитковый нерв: слух в норме, нистагма нет. IX, X языкоглоточный, блуждающий нервы – дисфагии, дисфонии нет, небная занавеска симметрична, uvula по средней линии, глоточный рефлекс вызывается. XI добавочный нерв: сила трапециевидной, кивательной мышцы норме с двух сторон. XII подъязычный нерв: язык при высовывании по средней линии. Мышечный тонус в левых конечностях повышен по спастическому типу, больше в руке. Левосторонний гемипарез с мышечной силой в руке 2,5б с контрактурой, в ноге 3,5 баллов. Спастическая походка. Поза Вернике Манна. Сухожильные рефлексы в конечностях: с верхней конечности D<S, средней живости; с нижних конечностей D<S высокие с расширением рефлексогенных зон. Патологические знаки – кистевые Россолимо, Бехтерева, Жуковского слева. Стопные Россолимо, Бабинского, Бехтерева слева. Левосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы (пальценосовую, пяточно-коленную, пробу на адиадохокинез) справа выполняет удовлетворительно, слева невозможно из –за гемипареза. В позе Ромберга устойчивость не удается определить из-за левостороннего гемипареза.
Проведены обследования:
30.03.17г. ОАК: Hb-121г/л, эр-4,2*1012/л, цп:0,8, лейк-5,2*109/л, э-4%, пя-2%, ся-58%, л-32%, м-4%, СОЭ-15мм/ч.
29.03.17г. ОАМ: с/желт, сл/мутн, кислая, 1006, белок- отр, эпит. плоский-0-1-2 в п/з, L-0-2-3 в п/з, эритр.-отр, слизь +.
30.03.17г. ПТИ: 91%
30.03.17г Глюкоза крови: 4,5ммоль/л
30.03.17г. Холестерин: 6,5ммоль/л\
01.04.17г. Липидный спектр: Общ. ХС-6,6 ммоль/л; ЛПВП-1,19 ммоль/л; ЛПНП-3,7 ммоль/л.
30.03.17г. Почечные тесты: Мочевина:3,0ммоль/л, Креатинин:71,0мкмоль/л, Ост.азот:3,0 ммоль/л
30.03.17г. Печеночные тесты: Общий билирубин – 12,5мкмоль/л, прямой билирубин-не опр, непрямой билирубин-12,5мкмоль/л, тимоловая проба – 2,38ед.
30.03.17г. Трансаминазы: АСТ-27,6 Ед/л, АЛТ-16,3 Ед/л
29.03.17г. ЭКГ: Ритм синусовый. ЧСС-75 ударов в минуту. ЭОС отклонена влево. Нарушение процессов реполяризации по нижней стенке.
29.03.17г. Рентгенография ОГК: Легочной рисунок усилен в прикорневых зонах и нижних легочных поясах больше за счет пневмофиброза, корни легких уплотнены, малоструктурные с петрификатами, синусы свободные; сердце в размерах не увеличена, аорта уплотнена.
04.04.16г. УЗИ внутренних органов, простаты- Холецистит. Гиперплазия простаты.
05.02.16г. УЗДГ брахиоцефальных сосудов- Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Асимметрия кровотока по ОСА, ВСА, со снижением ЛСК справа. Непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков, что очевидно обусловлено наличием остеохондроза шейного отдела позвоночника. Снижение спектральных и скоростных показателей кровотока по позвоночным артериям с обеих сторон, признаки вертебро-базиллярной недостаточности.
05.04.17г. ЭЭГ- Фоновая ЭЭГ дезорганизованного альфа-типа. Умеренно выраженные изменения биоэлектрической активности общемозгового характера, со снижением функционального состояния коры головного мозга, с признаками дисфункции срединных структур. На гипервентеляцию- ирритация коры головного мозга.
05.04.17г. Эхо ЭС- М-эхо справа, слева-73мм. 3-й желудочек-6,6мм. Смещения срединных структур не выявлено. Эхо-признаки умеренно выраженной ВЧГ.
05.02.16г. МРТ головного мозга. Данные за гематому в теменной доле справа, поздняя подострая - хроническая стадия, постинсультную кисту в правом полушарии головного мозга на фоне выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с изменениями в белом веществе головного мозга по Фазекаш I, с выраженной заместительной смешанной гидроцефалией. Признаки пристеночного (катарального) полисинусита.
31.03.17г. Нейрохирург. Рекомендовано: -контроль МРТ головного мозга. (Больной отказался пройти).
В отделении получено лечение:
1. Цитиколин 4,0 в/в капельно на физ.растворе №10
2. Диклофенак 3,0 в/м после еды, днем №8
3. Мильгамма 2,0 в/м №7
4. Эналаприл 10мг по ¼ таб. 2 раза в день
5. Карбамазепин 0,2 по 1т х 2р/д;
6. Вазатор 20 мг по 1 таблетки вечером;
7. Ацетилсалициловая кислота 100 мг по 1 т вечером после еды;
8. Массаж, ЛФК.
Выписывается домой с положительной динамикой. Гемодинамика стабильная. АД-130\80мм.рт.ст., ЧСС-72уд. в мин. За время лечения эпи приступов не было.
Рекомендовано:
-Наблюдение у невролога, кардиолога по месту жительства.
-Диета с ограничением жиров животного происхождения, поваренной соли, жидкости.
-Цераксон питьевой по 2мл 2раза в день (утром, обед)-1мес.
-Сермион 10мг по 1таб. 2раза в день-1мес.
-Карбамазепи н 0,2 по 1таб. 2раза в день длительно
-Эналаприл 5мг по ½ таб. 2 раза в день под контролем АД утром и вечером;
-Амвастан 10мг по 1таблетки вечером длительно под контролем липидного спектра, трансаминаз через 3мес.
-Тромбо Асс 100 мг по 1 таб. вечером после еды длительно
-Рекомендовано нейрохирургом: -контроль МРТ головного мозга с последующей консультацией.
-Продолжать ЛФК
Леч. врач: Мамытова К.Ш.
Зав. отд.: Бусурманкулова Г.О