Сенсебилизация
 |  |
Активная Пассивная
(самостоятельное произвдство (введение готовых антител от
иммуноглобулинов) активно сенсибилизированных
животных, когда титр антител
наибольший – 2-е сутки)
Клетки, с которыми Ig соединяется в первую очередь: лаброциты, мастоциты, тканевые базофилы.
Тучные клетки
 |  |
СоединительнотканныеСлизистые
(в них больше гистамина, (гистамина меньше,
полипептидных медиаторов - живут меньше, много
трептазы и хемазы, и лейкотриенов)
простагландинов)
II стадия:
При повторном попадании аллерген соединяется с Fab-фрагментом Ig, «сшивает» две молекулы Ig, которые находятся рядом, в результате чего происходит активация тучной клетки. В клетку входит Са2+, который активизирует фосфолипазу-А2, вследствие чего запускается каскад арахидоновой кислоты, образуются простагландины и лейкотриены. Са2+ также способствует увеличению количества цГМФ и цАМФ, активирует протеинкиназы, которые ведут к активации цитозольных белков, слиянию гранул в тучных клетках с образованием крупных вакуолей и их дегрануляции (высвобождению БАВ и их накоплению).
Медиаторы аллергии:
I. Медиаторы ранней фазы:
- Гистамин – действует на Н1-рецепторы: вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, увеличению проницаемости сосудистой стенки, формирование отека, способствует сокращению гладкомышечных волокон, может действовать на синусовый узел (вызывает нарушения ритма, фибрилляцию), спазм коронарных сосудов, способствует эмиграции эозинофилов и нейтрофилов.
- Простагландины: Е2 – увеличивает вязкость слизи в бронхах, вызывает спазм гладкомышечных волокон; тромбоксан А2 способствует агрегации тромбоцитов.
- Лейкотриены: С4, В4, Е4 – медленно реагирующая субстанция аллергии – вызывает медленный бронхоспазм.
- Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) – способствует агрегации тромбоцитов; вызывает спазм коронарных сосудов; брадикардию, снижение артериального давления, аритмии; способствует повышению давления в легочной артерии; способствует миграции нейтрофилов; является очень сильным констриктором бронхиального дерева.
- Полипептидные: хемаза, трептаза. Трепзаза – активизирует кининовую систему плазмы крови. Хемаза – активизирует слизистые железы бронхиального дерева, повышает проницаемость сосудистой стенки.
II. Медиаторы поздней фазы – выбрасываются из эозинофилов и нейтрофилов ≈ через 2 часа:
- Гистаминаза – разрушает и ингибирует гистамин.
- Простагландины Е1, Е2 – увеличивают содержание цАМФ, который снижает дегрануляцию тучных клеток.
- Арилсульфатаза – разрушает лейкотриены.
- Фосфолипаза В и Д – ингибируют фактор активации тромбоцитов.
- Полисахаридные (выходят из нейтрофилов): гепарин, гепаран-сульфат – ингибируют кининовую систему, т.е. способствуют угнетению аллергического процесса.
III стадия:
Представляет собой комплекс функциональных, биохимических и структурных изменений на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, возникающих на основе иммунологических сдвигов и выделения медиаторов аллергии.
К реакциям анафилактического типа относятся:
- Анафилактический шок.
- Крапивница.
- Поллиноз.
- Бронхиальная астма.
Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа.
I стадия:
Такая же, как и у реакций анафилактического типа. Особенностью этих реакий является то, что образованное антитіло может соединяться с фрагментами комплемента, макрофагами или К-клетками, от чего зависит дальнейший механізм развития аллергической реакции.
II стадия:
В аллергических реакциях цитотоксического типа выделяют три варианта протекания стадии патохимических изменений:
I вариант – комплементопосредованная цитотоксичность. При этом варианте Fab-фрагмент Ig соединяется с аллергеном, а Fc-фрагмент остается свободным, к нему могут присоединяться фрагменты комплемента.
II вариант – антителозависимый фагоцитоз. При этом варианте к Fc-фрагменту может присоединяться макрофаг. Антитела исполняют функцию опсонизации.
III вариант – антителозависимая цитотоксичность. При этом варианте к Fc-фрагменту присоединяется К-клетка (killer: макрофаг, Т-лимфоцит, В-лимфоцит, эозинофил).
Этот вариант протекает в три этапа:
1) К-клетки выделяют белок – перфорин – который образует поры в клетках мишенях и способствует входу Са2+, который запускает процесс умирания клеток.
2) Выделение лизосомальных ферментов, кислородных радикалов.
3) Выделение фактора некроза опухолей (ФНО).
Медиаторы:
1) Фрагменты комплемента.
2) Лизосомальные ферменты.
3) Кислородные радикалы.
4) ФНО.
III стадия:
Представляет собой комплекс функциональных, биохимических и структурных изменений на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, возникающих на основе иммунологических сдвигов и выделения медиаторов аллергии.
К реакциям цитотоксического типа относят:
- Медикаментозная аллергия.
- Гемолитическая болезнь новорожденных.
- Гемотрансфузионные реакции.
- Аутоаллергические реакции.