Реакции цитотропного (цитофильного) типа




МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

О.С. СЕРГЕЕВ, И.П. БАЛМАСОВА, А.В. ДУБИЩЕВ,

И.О. ПРОХОРЕНКО, Л.И. УКСУСОВА

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

АЛЛЕРГИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Учебное пособие

САМАРА 1998

УДК 612. 092

О.С. Сергеев, И.П. Балмасова, А.В. Дубищев, И.О. Прохоренко, Л.И. Уксусова.

Общая патофизиология. Аллергия. Патофизиологические аспекты. Учебное пособие для студентов медицинского университета. Самара, 1998. Стр. 43. Библ. 17. Рис. 4.

 

В учебном пособии «Аллергия. Патофизиологические аспекты» излагается теоретический материал, посвященный современным представлениям о механизмах и проявлениях аллергических реакций. В теоретическом блоке информации последовательно рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, типов аллергических реакций, их коррекции и механизмов гипосенсибилизации. Среди материалов пособия фигурируют тестовые задания с эталонными ответами на них. Материалы пособия предназначены студентам высших медицинских институтов и университетов, но могут быть использованы субординаторами, аспирантами, преподавателями и врачами различного профиля.

 

Рецензенты – доктор медицинских наук профессор В.А. Кондурцев, доцент Е.Ф. Стебихова.

 

 

Рекомендовано к изданию Учебно-методическим отделом СамГМУ

 

@ Самарский государственный

медицинский университет

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

Предисловие

Введение

Этиология

Патогенез

1. Реакции цитотропного (цитофильного) типа

2. Реакции цитолитического типа

3. Реакции образования крупных иммунных комплексов

4. Реакции, опосредуемые клеточными механизмами иммунитета

Общий патогенез ГНТ и ГЗТ

I. Иммунологическая стадия

II. Патохимическая стадия

III. Патофизиологическая стадия

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа

Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации)

I. Принципы гипосенсибилизации при ГНТ

II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ

Тестовые задания по теме «Аллергия»

Эталонные ответов на тестовые задания по теме «Аллергия»

Литература

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Учебное пособие «Аллергия. Патофизиологические аспекты» предназначено главным образом студентам второго-четвертого курсов медицинских института и университета, но могут быть использованы и более старшими их коллегами – субординаторами, аспирантами, врачами и преподавателями.

Основное назначение учебного пособия состоит в том, чтобы помочь обучающимся и занимающимся самостоятельно объективно оценить уровень собственных знаний по одному из разделов общей патофизиологии «Аллергия», так как предлагаемые материалы одновременно могут рассматриваться как тестовая обучающая и контролирующая программа. В теоретическом блоке учебного пособия можно найти ответы практически на все 75 тестовые задания. Среди предложенных в каждом тестовом задании ответов даются не только положительные, но отри­цательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, но поскольку она запрограммирована в форме вопроса, у студента всегда возникает некоторая доля сомнения в правильности выбранного ответа.

Для правильного ответа на поставленные вопросы требуется вдумчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных «тот самый ответ» представляется не легкой задачей. Механически же заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и числовых обозначений практически невозможно. Однако теоретический запас знаний по фундаментальным дисциплинам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное решение задачи в целом.

Составляя учебное пособие, мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации обучающийся не всегда может отделить главное от второстепенного. Поэтому предлагаемые материалы должны помочь глубокому осмысливанию знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников и других источников, в том числе и из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы по разделу «Аллергия» даны в форме положений, охватывающие различные стороны этиологии, патогенеза и проявлений данного патологического процесса в целом и отдельных его сторон.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется по общепринятым в педагогике критериям. Одним из таких критериев, позволяющим считать, что усвоение материала является достаточно успешным (на «удовлетворительно»), могут правильные ответы на 2/3 тестовых пунктов. Если экзаменуемый «набрал» из предложенного стандартного объема ответов более 80% всей заложенной в них информации, ставится оценка «хорошо», если более 90% – «отлично».

ВВЕДЕНИЕ

Аллергия является проявлением иммунологической реактивности и относится к заболеваниям, обусловленным неконтролируемыми избыточными иммунными реакциями, которые получили наименование болезни гиперчувствительности. Говоря об иммунологической реактивности, мы, с одной стороны, имеем в виду такое понятие, как иммунитет, механизмы которого были рассмотрены в предыдущем разделе, а с другой - аллергию, о чем и пойдет речь сейчас.

Как и все иммунные реакции, аллергия обеспечивает защиту организма от живых частиц и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. Благодаря аллергии происходит выявление "не своего" (антигенных раздражителей), инактивация и элиминация из организма этого материала.

В то же время аллергия, как особая форма иммунного реагирования, обладает и рядом отличительных признаков:

1) Во-первых, аллергия может быть вызвана такими факторами, которые никогда не приводят к развитию других форм иммунитета, а порой даже угнетает их (например, ионизирующее излучение);

2) Во-вторых, в развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение такие классы антител, или иммуноглобулинов, которые практически никогда не участвуют в других механизмах формирования иммунитета (например, реагины);

3) Наконец, основное отличие заключается в том, какой ценой для организма достигается конечный результат – освобождение от "чужого". Во всех случаях аллергии имеются повреждения, т.е. защита организма от антигена достигается ценой его структурно-функциональных нарушений. Таким образом, повреждение организма при аллергии следует рассматривать как своеобразную расплату за быстроту реакции освобождения от "не своего". Это и есть то качество, которое отличает аллергию от иммунитета.

Что же такое аллергия? Аллергия - это типовой патологический процесс, который характеризуется состоянием повышенной чаще всего извращенной чувствительностью организма к повторным воздействиям веществ, обладающих антигенными свойствами или без них. Термин аллергия введен Пирке и Шиком в 1906 году и происходит от греческих слов: allos – иной, ergon – действую, что означает: иное, измененное действие аллергенов на организм.

В последние годы наметился заметный рост числа аллергических заболеваний. Их распространенность связывают с влиянием следующих факторов:

1) химизацией жизни, и, значит, появлением новых веществ, могущих стать аллергенами;

2) вакцинацией (парентеральное введение вакцин, а, значит, антигенов или аллергенов);

3) миграцией населения, предопределяющей встречу с новыми несвойственными прежней среде обитания антигенами.

4) бесконтрольным применением в лечебных целях многих лекарственных препаратов;

5) созданием и использованием новых синтетических материалов.

Лечение аллергических заболеваний затруднено, а последствия аллергии удручающие.

 

ЭТИОЛОГИЯ.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами, которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального и/или клеточного типа. Известно около 5000 таких веществ-аллергенов. Об антигенах подробно говорилось в предыдущем разделе книги. Здесь же отметим, что на внедрение в организм антигенов иммунокомпетентная система (ИКС) реагирует выработкой иммуноглобулинов (их пять классов: A, D, E, G, M) и/или активированных Т-лимфоцитов. Вторая группа аллергенов – это вещества без антигенных свойств (неполные антигены, или гаптены). О них тоже говорилось в предыдущем разделе, поэтому здесь мы упомянем лишь то, что гаптены состоят из детерминантных группировок и не индуцируют выработки иммуноглобулинов, но могут реагировать с готовыми антите­лами. Если происходит их взаимодействие с белками организма, то последние могут приобрести свойства антигенов.

Вещества антигенной природы делятся на экзоаллергены и эндоаллергены. К экзоаллергенам относят следующие группы антигенов:

1) Растительные (плоды, листья, корни, пыльца и т.п., например, в состав пыльцы амброзии входит 5-10, а тимофеевки – до 15 антигенов).

2) Животные (эпидермальные выделения – волосы, шерсть, пух, перхоть, перья, введение чужеродной сыворотки и т.п.).

3) Бытовые (домашняя пыль, в составе которой чаще всего присутствуют аллергены домашних клещей - сами клещи живые и мертвые, их линные шкурки и экскременты; синтетиче­ские изделия, моющие средства, косметика и т.д.).

4) Пищевые продукты (икра редких пород рыб, раки, клубника, мясо, яйца, молоко, цитрусовые, шоколад и другие).

5) Лекарственные препараты.

6) Производственные вещества.

7) Простейшие (вирусы, микробы, простейшие, грибы, в том числе условно патогенная и сапрофитная микрофлора). Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, получили наименование инфекционно-аллергических (туберкулез, лепра, бруцеллез, ревматизм и другие).

К эндоаллергенам относят следующие антигены: естественные, или первичные, и приобретенные, или вторичные. Среди естественных эндоаллергенов выделяют антигены, содержащиеся в нормальных тканях. К ним относятся (1) антигены хрусталика глаза, (2) нервной ткани, (3) коллоида щитовидной железы, (4) надпочечников, (5) гонад.

Приобретенные аллергены образуются в патологических тканях. В свою очередь, патологические ткани появляются в организме при действии на них физических, химических и биологических факторов, в том числе инфекционных.

Под влиянием физических факторов в организме могут сформироваться патологические ткани, в которых возможно присутствие следующих типов антигенов-аллергенов: ожоговые, холодовые, травматические и лучевые.

Наконец, инфекционные повреждения, обусловленные воздействием на ткани микробов, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов, также часто могут сопровождаться образованием определенных антигенов-аллергенов.

Экзоаллергены попадают в организм различными путями: парентерально, чрезкожно, трансплацентарно, через желудочно-кишечный тракт, с трансплантатом, воздушно-капельным.

Эндоаллергены высвобождаются из вышеперечисленных тканей или образуются в тех органах, которые подверглись действию патогенных факторов. В результате внедрения аллергена (или антигена) в ИКС организуется иммунный ответ, который выражается в образовании либо антител (иммуноглобулинов главным образом IgE-, IgG- и IgМ-классов), либо активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов. По завершении иммунного ответа ИКС организма переходит в новое состояние, получившее наименование сенсибилизации. Аллергическая реакция проявляется только при повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном в разрешающей дозе и наиболее выражена в тех тканях, через которые он попал в организм.

ПАТОГЕНЕЗ

По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:

1) аллергические реакции немедленного типа (АРНТ), или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), а более правильно – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета (В-опосредуемая форма иммунитета);

2) аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), а более правильно реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета).

ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного попадания аллергена в ранее сенсибилизированный организм, а ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-48 ч и более.

К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G-, и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова.

К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера: реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания.

В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие не только ГЗТ, но и ГНТ.

В зависимости от характера повреждения клеток и тканей в настоящее время выделяют 4 механизма аллергических реакций (П. Джелл и Р. Кумбс, 1969). Три из них следует отнести к ГНТ, одну – к ГЗТ:

I. Цитофильный, или цитотропный, механизм (реагиновый и анафилактический, или атопический) – аллергические реакции I типа;

II. Цитотоксический механизм – аллергические реакции II типа:

1. Комплемент опосредованная цитотоксичность;

2. Активация фагоцитоза клеток, маркированных антителами;

3. Активация антитело зависимой клеточной токсичности;

4. Антирецепторная цитотоксичность.

III. Иммунокомплексный механизм – аллергические реакции III типа;

IV. Клеточно-опосредованный механизм – аллергические реакции IV типа.

 

Реакции цитотропного (цитофильного) типа

В результате первичного контакта с аллергеном ИКС организует в организме иммунный ответ, специфика которого заключается в синтезе В-лимфоцитами и плазматическими клетками иммуноглобулинов IgE- и/или IgG4-классов (реагинов, атопенов). Выработка В-лимфоцитами иммуноглобулинов IgE-класса зависит от презентации аллергена антиген-презентирующими клетками и кооперацией между Т- и В-лимфоцитами. Локально синтезированный IgE-класса первоначально сенсибилизирует тучные клетки по месту его образования, после чего антитела распространяются через кровоток по всем органам и тканям организма (Рис. 1; см. на обратной стороне обложки).

 

Рис. 1. Схематическое представление реагино-

вого (цитотропного, цитофильного) механизма

гиперчувствительности немедленного типа

 

В дальнейшем происходит взаимодействие основной массы антител IgE- и IgG4-классов с высокоаффинными рецепторами и последующая их фиксация по месту локализации Fc-рецепторов на цитоплазматических мембранах клеток-мишеней первого порядка – лаброцитах, базофилах. Остальные иммуноглобулины IgE- и IgG4-классов взаимодействуют с низкоаффинными рецепторами клеток-мишеней второго порядка – гранулоцитами, макрофагами, лимфоцитами, тромбоцитами, клетками Лангерганса кожи и эндотелиоцитами также при помощи фрагмента Fc-рецептора. Например, на каждой тучной клетке или базофиле может фиксироваться от 3 000 до 300 000 молекул IgE. Здесь они способны оставаться на протяжении нескольких месяцев, и в течение всего этого периода времени сохраняется повышенная чувствительность к аллергену клеток мишеней первого и второго порядка.

При аллергических заболеваниях, включая паразитарные, клиницисты часто обнаруживают повышенный титр IgE в сыворотке крови. Тем не менее, он не всегда может свидетельствовать о наличии сенсибилизации к аллергену, который индуцировал выработку реагинов. Особая роль в синтезе антител IgE-классов принадлежит интерлейкинам (ИЛ), особенно ИЛ-4, а также некоторым другим цитокинам (ИЛ-3, 5, 6, 8, 9, 13). Интенсивность реагинового ответа регулируется Т-лимфоцитами хелперами (Th2) и особенно Т-лимфоцитами супрессорами и подавляется g-интерфероном, который синтезируется цитотоксическими Т-лимфоцитами и натуральными киллерами (NK-клетками).

При повторном поступлении аллергена, которое может произойти, как минимум, спустя неделю и больше после первичного контакта, по месту локализации IgE-класса образуется иммунный комплекс антиген+антитело (АНГ+АНТ), который также фиксируется на мембранах клеток-мишеней I и II порядка. Это приводит к стягиванию с поверхности цитоплазматической мембраны белков-рецепторов для IgE и последующей активации клетки, которая выражается в усилении синтеза, секреции и высвобождении медиаторов ГНТ. Максимальная активация клетки достигается связыванием иммунными комплексами АНГ+АНТ нескольких сотен или тысяч рецепторов. Степень активации клеток-мишеней зависит от содержания ионов кальция, энергетического потенциала клетки, а также соотношения циклических аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ) – снижение цАМФ и увеличение цГМФ.

В результате образования комплекса АНГ+АНТ и активации клеток-мишеней (например, тучных клеток) их цитолемма разрушается, и содержимое цитоплазматических гранул изливается в околоклеточное пространство. Тучные клетки, или лаброциты, относятся к компонентам соединительной ткани и локализуются преимущественно в тех структурах, которые непосредственно или опосредованно взаимодействуют с окружающей средой - коже, дыхательных путях, пищеварительном тракте, по ходу нервных волокон и кровеносных сосудов.

В процессе разрушения цитоплазматической и внутриклеточной мембран в околоклеточное пространство изливается большое количество пресинтезированных БАВ, получивших наименование медиаторов аллергии немедленного типа –вазоактивных аминов (гистамина, серотонина), метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А2), цитокинов, опосредующих местные и системные повреждения тканей (факторов активации тромбоцитов – ФАТ, факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов) и многих других биологически активных веществ (гепарина, кининов, арилсульфатаз А и В, галактозидазы, супероксиддисмутазы, гистаминазы, фосфолипаз А2 и D, химотрипсина, лизосомальных ферментов, катионных белков). Большинство из них находится в гранулах, в первую очередь, базофилов, тучных клеток, а также нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других, и процесс высвобождения гранул из клеток-мишеней первого и второго порядка, содержащих медиаторы ГНТ, получил наименование дегрануляции. Медиаторы аллергической реакции немедленного типа оказывают как защитное, так и патогенное действие. Последнее проявляется симптомами различных заболеваний. Классический путь высвобождения медиаторов аллергии приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса – так называемая первая волна выброса медиаторов. Она обусловлена высвобождением медиаторов аллергии из клеток с высоко аффинными рецепторами (тучных клеток и базофилов).

Дополнительный путь, связанный с формированием второй волны выброса медиаторов реагиновой аллергии, инициирует развитие так называемой поздней, или отсроченной, фазы ГНТ, связанной с высвобождением биологически активных веществ из клеток-мишеней второго порядка (гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов, тромбоцитов, эндотелиоцитов), которая проявляется через 6-8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной. Большинство медиаторов АРНТ оказывают преимущественное влияние на тонус сосудов, прони­цаемость их стенок и состояние гладкомышечных волокон полых органов (расслабление или спазм). Так, например, спазмогенный эффект лейкотриена D4 в сотни раз выше, чем гистамина.

Такой тип реакции получил наименование цитотропный, или цитофильный, из-завысокого сродства (аффинитета) IgE к клеткам-мишеням. Дегрануляция тучных клеток может происходить под влиянием и не иммунологических активаторов – АКТГ, субстанции P, соматостатина, нейротензина, АТФ, а также продуктов активации гранулоцитов и макрофагов: катионных белков, миелопероксидазы, свободных радикалов. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин, кодеин, рентгеноконтрастные вещества) обладают аналогичной способностью.

Чаще всего по реагиновому типу аллергической реакции протекают такие заболевания, как анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, аллергические конъюнктивит и ринит, крапивница, отек Квинке, поллинозы, гельминтозы, лекарственная аллергия и некоторые другие.

Генетические аспекты реагиновой аллергии. Хорошо известно, что атопия (реагиновый или анафилактический тип аллергии) возникает только у определенной категории пациентов. У таких субъектов синтезируется заметно большее количество иммуноглобулинов Е-класса, на клетках-мишенях первого порядка обнаруживается более высокая плотность Fc-рецепторов и более высокая их чувствительность к IgE, выявляется дефицит Т-лимфоцитов супрессоров. Кроме того, кожа и воздухоносные пути таких пациентов имеют более высокую чувствительность к действию специфических и неспецифических стимулов по сравнению с таковыми остальных субъектов. В семьях, где один из родителей страдает аллергией, атопия у детей встречается в 30-40% случаев. Если же подобной формой аллергией страдают оба родителя, то анафилаксия (или реагиновая форма ГНТ) у детей обнаруживается в 50-80% случаев.

2. Реакции цитотоксического типа.

Данный механизм стали называть цитотоксическим потому, что при реализации аллергической реакции II типа наблюдаются повреждения и гибель клеток-мишеней, против которых было направлено действие ИКС (Рис. 2; см. на обратной стороне обложки).

 

Рис. 2. Схематическое представление цитотоксического

(цитолитического) механизма гиперчувствительности

немедленного типа. Обозначения: C – комплемент, К –

активированная цитотоксическая клетка.

 

Причинами развития цитотоксического типа реакций могут быть, во-первых, антигены, входящие в состав собственных измененных цитоплазматических мембран (чаще всего, форменных элементов крови, клеток почек, печени, сердца, мозга и других); во-вторых, экзогенные антигены, вторично фиксированные на цитоплазматической мембране (лекарственные препараты, метаболиты или компоненты микроорганизмов и другие); в-третьих, неклеточные компоненты тканей (например, антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина и п.т.).

Существуют четыре известных механизма цитотоксического (цитолитического) повреждения тканей при аллергии данного типа.

1. Комплемент опосредуемый лизис. В этом случае на поверхности цитоплазматических мембран фиксируются аллергены. Ими могут быть антигены, входящие в состав самой клетки, или чужеродные вещества, образовавшиеся на поверхности измененных цитоплазматических мембран (измененные белки мембран, приобретение ими антигенных свойств вследствие встраивания гаптена в мембрану или под действием бактериальных, вирусных и паразитарных факторов и т.п.). Таким образом, для включения этого механизма клетки тканей должны приобрести свойства аутоаллергии, после чего образовавшиеся к ним аутоантитела (главным образом иммуноглобулины IgG и IgM), свободно циркулирующие в крови, комплексируются с этими антигенами клеток-мишеней и образуют комплексы АНГ+АНТ.

Этот иммунный комплекс адсорбирует на себе и активирует по классическому типу компоненты комплемента. Активированный комплемент образует мембранатакующий комплекс, который перфорирует мембрану с последующим лизисом клетки-мишени. Поэтому такой тип реакции был назван цитолитическим. По данному механизму развиваются такие аутоиммунные заболевания, как аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственные гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкоцитопения, тиреоидит Хасимото, аутоиммунный асперматогенез, симпатическая офтальмопатия, гемотрансфузионный шок при переливании несовместимой по группе или по резус-фактору крови, резус-конфликт матери и плода и т.п. Медиаторами аллергии комплемент зависимого типа являются активированные компоненты комплемента (например, C4b2a3b, С567, С5678, C56789 и т.п.), оксиданты-, ОН-), лизосомальные ферменты.

2. Другой механизм цитолитического повреждения клеток-мишеней (клеток с измененными мембранными свойствами) связан с активацией субпопуляции цитотоксических клеток и присоединением их через Fc-рецептор и IgG- или IgM-классов к цитоплазматической мембране с измененными антигенными свойствами. Такими цитотоксическими клетками могут быть натуральные киллеры (NK-клетки), гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, которые распознают подлежащие уничтожению клетки-мишени через фиксированные на них иммуноглобулины и собственные Fc-рецепторы, присоединяются к ним и впрыскивают в клетку-мишень токсическое вещество, разрушая ее. Предполагают, что антитела могут выступать в качестве «мостиков» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой.

3. Третьим механизмом аллергической реакции II типа считается разрушения клетки-мишени с помощью фагоцитоза, осуществляемого макрофагами. Fc-рецепторы макрофагов распознают фиксированное на клетке-мишени антитело и через него присоединяются к клетке и фагоцитируют ее. Такой механизм разрушения клеток-мишеней характерен, например, в отношении тромбоцитов с фиксированными на них антителами, в результате чего кровяные пластинки становятся объектом фагоцитоза, проходя по синусам селезенки.

4. Данный механизм аллергической реакции II типа получил наименование антирецепторный. Он связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны,блокируя большинство цитоплазматических рецепторов. В результате такой блокады из активного функционирования выключаются многочисленных рецепторы клеток-мишеней, с помощью которых они обмениваются с околоклеточным пространством молекулярным материалом, включая биологически активные вещества (лиганды), необходимые для нормальной деятельности клетки (b-адренорецепторы, ацетилхолиновые, инсулиновые и другие рецепторы).

Так, при гипертиреозе (аллергический тиреотоксикоз), который является аутоиммунным заболеванием, аутоантитела активируют рецепторы для тиреотропного гормона. Последние стимулируют тиреоциты фолликулов щитовидной железы, которые продолжают синтезировать тироксин, несмотря на сниженную продукцию тиреотропного гормона гипофизом.

В целом по механизмам аллергической реакции II типа протекают аутоиммунные гемолитическая анемия и тромбоцитопения, атопический дерматит, сахарный диабет, бронхиальная астма, аллергический лекарственный агранулоцитоз, постинфарктный и посткомиссуротомический миокардит, эндокардиты, энцефалиты, тиреоидит, гепатит, лекарственная аллергия, миастения, компоненты реакции отторжения трансплантата и другие.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-27 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: