Для достижения необходимого эффекта препараты необходимо правильно применять. Очень важно научить больных правильно принимать лекарства, назначаемые в виде ингаляций, таблеток или сиропов, или в виде инъекций. Ингаляционные противоастматические препараты имеют первостепенное значе-не, но некоторые больные испытывают затруднения при их использовании. Следует показать больному правильную технику ингаляции с тем, чтобы он повторял необходимые действия сам до тех пор, пока врач и пациент не убедятся в том, что ингалятор ипользуется правильно.
Ингаляционные препараты выпускают в виде дозированных аэрозольных препаратов, ингаляторов, в которых лекарственное вещество находится в виде сухой пудры, дозированных аэрозолей, активируемых дыханием, и небулайзеров. Каждая форма имеет свои особенности при использовании. Спейсер используют с дозированным аэрозольным ингалятором, что способствует улучшению доставки препарата и является эффективной альтернативой небулайзеру.
Обучение (демонстрация и оценка правильности техники ингаляции) правильному использованию ингалятора и спейсера должно сопровождаться выдачей иллюстрированной инструкции с тем, чтобы больной лучше запомнил полученные сведения.
Баллонные дозированные аэрозольные препараты применяются наиболее часто, ингаляция препарата в необходимой дозе и достижение наилучшего эффекта зависят от правильного использования. Спейсер облегчает доступ дозированного аэрозольного ингалятора при вдохе. Частицы лекарства из дозированного аэрозоля попадают в специальную камеру (спейсер), где находятся во взвешенном состоянии от 3 до 5 с. В течение этого времени больной может легко вдохнуть лекарство за один или несколько вдохов и не беспокоиться о координации вдоха.
Ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры, по эффективности аналогичны дозированным аэрозолям. Для вдыхания сухой пудры требуется значительное усилие, поэтому могут наблюдаться затруднения в их использовании при приступах удушья, а также почти у всех детей до 5 лет. Определенные трудности представляет хранение этих препаратов во влажном климате.
Небулайзеры, или "влажные распылители", представляют собой компрессоры, превращающие жидкий лекарственный препарат в туманное облачко и подающие его вместе с воздухом или кислородом. Для вдыхания облака служит лицевая маска или мундштук, при этом дыхание обычное, без усилий. Небулайзеры предназначены для детей до 2 лет и детей старшего возраста, которые испытывают затруднения при использовании ингаляторов, а также для больных с тяжелым приступом удушья, которым дыхательные расстройства не позволяют применять дозированные аэрозоли и ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры. Технику использования ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и всех препаратов следует проверять при каждом визите пациента.
| Тяжесть приступов астмы. | ||||
| Параметры | Легкая астма | Астма средней тяжести | Тяжелая астма | Угроза остановки дыхания |
| Затруднение дыхания | Ходят Могут лежать | Разговаривают Дети тихо всхлипывают, едят с трудом Предпочитают сидеть | Без движения, дети перестют ходить Положение ортопноэ | |
| Разговор | Предложения | Фразы | Отдельные слова | |
| Сознание | Может быть возбуждение | Обычно возбуждены | Обычно возбуждены | Спутанность и вялость |
| Частота дыхания | Повышена | Повышена | Более 30 в минуту | |
| Ориентиры для выявления затруднений дыхания у разбуженных детей: возраст нормальная частота дыхания в минуту < 2 мес < 60 2 - 12 мес < 50 1 - 5 лет < 40 6-8 лет < 30 | ||||
| Участие вспомогательной мускулатуры и втяжение яремной ямки | Обычно нет | Обычно да | Обычно да | Пародоксальные торако-абдоминальные движения |
| Свистящее дыхание | Умеренное, обычно в конце выдоха | Громкое | Обычно громкое | Отсутствие свистов |
| Пульс в минуту | < 100 | 100-120 | >120 | Брадикардия |
| Возраст | Границы нормального пульса у детей, нормальный пульс в минуту младенцы 2 - 12 мес < 160 дошкольники 1 - 2 лет < 120 школьники 2-8 лет <110 | |||
| Парадоксальный пульс | Отсутствует <10 мм рт. Ст. | Может быть 10-25 мм рт. ст. | Часто бывает > 25 мм рт. ст. (у взрослых) 20 - 40 мм рт. ст. (у детей) | Отсутствие говорит о мышечном утомлении |
| ПСВ после приема бронходилататора (в процентах от нормы или от лучших значений) | Более 80% | Около 60 - 80 | Менее 60% (менее 100 л/мин у взрослых) или ответ длится менее 2 ч | |
| paO2* И/ИЛИ paCO2 | Норма Тест обычно не нужен < 45 мм рт. ст. | > 60 мм рт. ст. < 45 мм рт. ст. | 60 мм рт. ст. Возможен цианоз 45мм рт. ст.: может быть дыхательное утомление | |
| SaO2* | >95% | 91 - 95% | <90% | |
| Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей | ||||
| Примечания: - наличие нескольких параметров (не обязательно всех) является признаком обострения -*кПа также является международной единицей |
Купирование приступов
Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов.
Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1 или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самими больными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние признаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыхания не проводятся.
Оценка тяжести приступа
Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.
Лечение
Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения симптомов и улучшения показателей ПСВ.
Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β 2-агонистов короткого действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто.
Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород.
Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.
| Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение. | |||
| Определение тяжести приступа Кашель, одышка, свистящее дыхание включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, нарушение сна. ПСВ <80% от нормального или лучшего индивидуального значения. | Начальная терапия Ингаляционные 2-агонисты короткого действия (3 приема в час). Больные, у которых имеется угроза смерти от астмы, должны связаться с врачом незамедлительно после приема начальной дозы препарата | ||
| Ответ на начальную терапию | |||
| Неполный Симптоматика улучшилась после приема β 2-агонистов и ответ сохраняется в течение 4 ч ПСВ > 80% от нормальных или лучших значений Можно продолжить прием β 2-агонистов каждые 4-5 ч в течение 1 - 2 дней Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших инструкций | Плохой Выраженность симптомов уменьшилась, но эффект от приема β 2-агонистов сохраняется менее 3 ч ПСВ 60 - 80% от должных или лучших значений Добавьте пероральные кортикостероиды Продолжите прием β -агонистов Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом для получения инструкций | Хороший Симптомы не проходят или состояние ухудшается, несмотря на начало лечения (β 2-агонистами ПСВ < 60% от нормальных или лучших значений Добавьте пероральные кортикостероиды. Немедленно повторите прием / β 2-агонистов Немедленно обратитесь в отделение неотложной терапии | |
- Когда необходима срочная медицинская помощь
Приступ тяжелый: - У больного одышка в покое, положение ортопноэ, он произносит отдельные слова вместо предложений, возбужден, а число дыхательных движений больше 30 в минуту
- Свистящее дыхание громкое или отсутствует Пульс больше 120 в минуту (160 в минуту у маленьких детей)
- ПСВ < 60% от нормального или лучшего индивидуального значения.
- У больного высокий риск смерти от астмы:
- Постоянно принимает или недавно отменил системные кортикостероиды
- Госпитализация и неотложная помощь по поводу астмы имели место в течение последнего года
- Наличие в анамнезе психических заболеваний или психологических проблем
- Больной не придерживается плана лечения астмы.
- Нет быстрого ответа на бронходилататор и эффект сохраняется менее 3 ч.
Нет улучшения в течение 2 -6 ч после начала терапии кортикостероидами.
Наблюдается дальнейшее ухудшение.
Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений.
Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно назначают высокие дозы ингаляционных β 2-агонистов через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким дозам β 2-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и, как правило, не показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется β 2-агонистов короткого действия. Однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции, включая бактериальные синуситы.
Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)
Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)
ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.
Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.
АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.
Клиническая картина
Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.
III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.
При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжести состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).
Таблица 1
Различие клинических признаков бронхиальной астмы
| Признаки тяжести состояния | Признаки угрозы жизни |
| Необычный по тяжести астматический приступ, по мнению пациента ПСВ менее 120 л/мин Частота дыхания более 30 в мин Пульс более 140 в мин "Парадоксальный" пульс более 20 мм рт.ст. Невозможность разговаривать Отсутствие положительной динамики в результате лечения Гиперкапния Респираторный ацидоз | Нарушения сознания Коллапс Парадоксальное дыхание Брадикардия Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения ПСВ < 33% от нормы |
Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.
А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984).
Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.
Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982; Нillагу, 1984).
Таблица 2
Причины смерти в астматическом статусе
| 1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии |
| 2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина |
| 3. Применение седативных или наркотических средств |
| 4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс |
| 5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ |
| 6. Гемодинамические нарушения: гиповолемия, шок отек легких гиперволемия отрицательное давление в плевральной полости |
| 7. Внезапная остановка сердца |
РАССТРОЙСТВА,
СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ
Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.
Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами, должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной делается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до«развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.
У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.
ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.
Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием аминофиллина.
ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процессах.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.
РАЗРЫВ ЛЕГКИХ
Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.
АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.
Принципы и методы лечения АС
Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.
Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.
Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.
Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.
В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.
Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.
При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.
При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.
При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее 60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30%, как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2, более 90%.
Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей.
Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются:
Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.
Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.
Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС.
Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.
ЛИТЕРАТУРА
1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 1997
2. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. – Л.: Медицина 1984
3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.– Минск: Полифакт – альфа. 1995
4. Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматического состояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации). – Иркутск 1990.
5. Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме). Под ред. Брусиловского Е.С. и Рапопорта Ж.Ж. – Красноярск 1969.
6. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. - М.: Медицина 1991.
7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. - М.: «Универсум паблишинг» 1997.
8. Неотложные состояния в практике врача-терапевта. Под ред. Сизых Т.П. Иркутск 1994.
9. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. – М.: Медицина 1984.
Лечение бронхиальной астмы