Нефрон как структурно-функциональная единица почки. 7 глава




отсутствуют

*непостоянны и в зависимости от определенных условий они могут выработаться, закрепиться или

исчезнуть; это их свойство и отражено в самом их названии

*могут образоваться на самые разнообразные раздражения, приложенные к различным рецептивным

полям

*замыкаются на уровне коры. После удаления коры больших полушарий выработанные условные

рефлексы исчезают и остаются только безусловные.

*осуществляются через функциональные временные связи

Для образования условного рефлекса необходимо сочетание во времени двух раздражителей.1.

индифферентного(безразлчного)для данного вида деятельности, который в дальнейшем станем

условным сигналом.2.безусловного раздражителя, вызывающего определѐнный безусловный

рефлекс.Безусловный раздражитель должен быть биологически сильным, условный

оптимальным.условный сигнал всегда предшествует действию безусловного раздражителя.

Условия: Определенная обстановка, отсутствие посторонних раздражителей, здоровое,деятельное

состояние высших отделов ЦНС.

В основе механизма образования условных рефлексов лежит принцип формирования временной нервной

связи в коре больших полушарий. И. П. Павлов считал, что временная нервная связь образуется между

мозговым отделом анализатора и корковым представительством центра безусловного рефлекса по

механизму доминанты. Э. А. Асратян предположил, что временная нервная связь образуется между двумя короткими ветвями двух безусловных рефлексов на разных уровнях ЦНС по принципу

доминанты. П. К. Анохин положил в основу принцип иррадиации возбуждения по всей коре больших

полушарий за счет конвергенции импульсов на полимодальных нейронах. По современным

представлениям в этом процессе участвуют кора и подкорковые образования, поскольку в опытах на

животных при нарушении целостности условные рефлексы практически не вырабатываются. Таким

образом, временная нервная связь - это результат интегративной деятельности всего головного мозга.

Индифферентный раздражитель вызывает возникновение возбуждения в мозговом отделе

соответствующего анализатора.Под влиянием безусловного раздражителя происходит возбуждение

соответствующего рефлекторного центра и импульсы поступают в корковое представительство центра

безусловного рефлекса.возникает два очага возбуждения- в мозговом отделе анализатора и корковом

представительстве.

2. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы:

вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных

сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению

возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние:

увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения

по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов

калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с

эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем

самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца,

обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и

выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает

положительный инотропный эффект.

Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро

подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.

Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации

Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к

потребностям организма.

Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются.

3. Ингибиторы процесса свертывания крови (антикоагулянты), их характеристика.

Понятие о первичных и вторичных антикоагулянтах.

Основными ингибиторами коагуляционных факторов крови являются антитромбин, протеин С,

гепариновый кофактор, протеин S.

Антикоагулянтная система включает различные вещества, которые вырабатываются как генетически

детерминированные компоненты организма (первичные антикоагулянты) или возникают в процессе

свертывания крови и фибринолиза (вторичные антикоагулянты).

Различают физиологические антикоагулянты:

1. Первичные антикоагулянты, постоянно содержащиеся в крови, синтез которых в организме не зависит

от активности системы сертывания в настоящий момент. Эти вещества выделяются в кровоток

спостоянной скоростью, где они взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их

нейтрализацию

2. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза и являются

результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов; в силу чего

они после изначальной активации теряют способность к участию в процессе свертывания крови и

приобретают свойства антикоагулянтов. К вторичным антикоагулянтам относятантитромбин I (фибрин),

антитромбин IX, антитромбопластины

Билет 16

1. Общие принципы координационной деятельности ЦНС (принцип конвергенции,

иррадиации, реципрокности, доминанты, обратной связи, субординации, индукционных

взаимоотношений между возбуждением и торможением).

Для осуществления сложных реакций необходима интеграция работы отдельных нервных центров.

Большинство рефлексов являются сложными, последовательно и одновременно совершающимися

реакциями.

Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других.

Координация - это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает

реализацию всех функций организма. Выделяют следующие основные принципы координации:

Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными

нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов,

могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов.

Например, если раздражать у спинальнои лягушки одну из задних лапок, слабо сдавливая ее пинцетом,

то она сокращается (оборонительный рефлекс), если раздражение усилить, то происходит сокращение

обеих задних лапок и даже передних. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и

биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества

мотонейронов

Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного

нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у

животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра

дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на

посторонние для него сигналы.

Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если

отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет

соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее

входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с

отрицательным коэффициентом - отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в

основном характерна для патологических ситуаций.

Принцип реципрокности.сеченов.введенский. Он отражает характер отношений между центрами,

ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание

конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого

и наоборот.

Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется

в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС - це-фализация функций

нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения - высшим центром регуляции

является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг

подчиняются ее командам.соподчинение-это подчинение нижележащих отделов цнс вышележащим.

Существует два вида индукции: взаимная и последовательная. Взаимная заключается в том, что

возбуждение и торможение протекают одновременно, Но в разных структурах цнс.Последователная

индукция заключается в том, что противоположные процессы возникают в одних и тех же структурах

цнс, но в разное время.

Принцип конвергенции- импульсы, приходящие в ЦНС по различным афф.волокнам, могут сходится к

одним и тем же вставочным и эфф. Нейронам.

2. Кровяное давление — давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов.

Факторы: работа сердца, величина периферического сопротивления, объем циркул.крови.

Нормальная величина кровяного давления необходима для циркуляции крови и надлежащего снабжения

кровью органов и тканей,для нормального образования тканевой жидкости в капиллярах, а так же для

протекания процессов секреции и экскреции.

Давление –артериальное, венозное, капиллярное. Арт Д харатеризует систолическое давление -110-120.

Диастолическое 60-80. Пульсовое разница между систолическим и диастолическим-35-55 мм ст.

Среднее гемодинамическое равняется суме диастолического и одной трети пульсового давления-70-95

мм ст.

Максимальное давление в аорте. В венах около 4 мм.рт ст. может быть и отрицаельным.

У Животных артериальное давление измеряется бескровным и кровавым способом. В последнем случае

обнажают одну из крупных артерий, делают надрез, водят стеклянную канюлю, при помощи лигатур

укрепляют и соединяют с коленом ртутного монометра. К другое колено опускают поплавок с

писчиком.Кривая называется- кимограммой. Имеет волну первого порядка-пульсовая. Второго –дыхательная, и третья связана с изменением тонуса сосудодвигательного центра.у человека опредеяют

пальпаторным способом и аускультативным.

Прибор для измерения артериального давления состоит из полой резиновой манжеты, манометра м

груши для нагнетания воздуха.

3. Поджелудочная железа выполняет внешне- и внутрисекреторную функции. Внешнесекреторная

функция заключается в выработке пищеварительного сока. Внутрисекреторную (эндокринную)

функцию выполняют островки Лангерганса. Их всего 1-3% (у жвачных до 10%) от массы

поджелудочной железы. Островки Лангерганса обильно снабжены кровью, так что их секрет легко

проникает в кровь. Они состоят из клеток трех типов: альфа-клетки, бетта-клетки, д-клеток.

Поджелудочная железа выделяет три гормона - инсулин, глюкагон и липокаин.

Л.В. Соболев (1900) показал, что если перевязать проток поджелудочной железы, то зимогенная ткань

атрофируется, в то время как островки Лангерганса сохраняются. Через 22 года канадские ученые

Бантинг и Бест воспользовались методикой Л.В. Соболева и получили гормон островкового аппарата -

инсулин.

В настоящее время инсулин получают из желез взрослых животных, который используется для лечения

диабета и стимуляции откорма животных.

Инсулин выделяется бетта-клетками, составляющими около 75% всех клеток островков Лангерганса. Он

представляет собой белок с молекулярной массой 12000. Инсулины, полученные из поджелудочной

железы разных животных, различаются расположением аминокислот в молекуле. Хорошо очищенная

молекула инсулина не содержит цинка, однако способна его связывать, при этом эффект действия

инсулина удлиняется и усиливается.

Инсулин оказывает влияние на обмен углеводов, липидов и белков через систему ферментов. При этом

основная функция инсулина сводится к регуляции обмена углеводов. Инсулин снижает уровень сахара в

крови. Действие инсулина на углеводный обмен проявляется за счет повышения проницаемости

мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, и превращения ее в гликоген, усиления процессов

фосфорилирования, подавления распада гликогена и глюконеогенеза, гипогликемией.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Инсулин тормозит

расщепление гликогена в печени и образование углеводов из белков и жиров. В крови увеличивается

содержание сахара (гипергликемия) и выделение сахара с мочой (глюкозурия). Возрастает осмотическое

давление внеклеточной жидкости, появляется жажда. Это связано с тем, что при гипергликемии

тормозится реобсорбция глюкозы в почках. Взаимосвязь промежуточного обмена углеводов и жиров

ярко проявляется при диабете.

Уменьшение использования углеводов приводит к нарушению обмена жиров,в результате чего

накапливаются вредные продукты обмена-ацетоновые тела(ацетон,ацетоуксунаякислота,b-оксимаслян-

ая кислота).

Избыточное количество инсулина вызывает снижение количества сахара в крови - гипогликемию.

Уровень сахара в крови снижается ниже нормы, что уменьшает снабжение глюкозой головного мозга.

При этом животное впадает в тяжелое состояние, сопровождаемое судорогами-гипогликемический шок.

Введение глюкозы в кровь снимает действие шока. Большие дозы инсулина действуют несколько часов

и для прекращения гипогликемических судорог глюкозу вводят повторно. Если животному при

гипогликемическом шоке глюкозу не вводить, то оно погибнет.

Инсулин действует на белковый обмен путем повышения проницаемости мембран для аминокислот,

увеличения их синтеза в печени, а также подавления распада белков. Инсулин проявляет четко

выраженный анаболический эффект, связанный с повышением биосинтеза и ретенции белка в тканях.

Под действием инсулина усиливается синтез свободных жирных кислот из глюкозы, триглицеридов,

подавляется распад жира, активизируется окисление кетоновых тел в печени.

Под влиянием инсулина в крови уменьшается содержание летучих жирных кислот, в связи с чем в

тканях и печени увеличивается отложение жира, а в молоке повышается содержание молочного жира и

белков. Препараты инсулина стимулируют откорм животных. Прирост живой массы возрастают на 20 и

более процентов.

В обмене углеводов важную роль играет печень. На клетки мишени печени действие инсулина может

осуществляться как путем воздействия на рецепторы, расположенные на внешней плазматической

мембране клеток, так и путем проникновения внутрь клеток.

Основным регулятором биосинтеза и выделение инсулина является глюкоза, она активизирует

аденилциклазу, и АТФ, и таким путем стимулирует выделение инсулина.

Повышение содержания глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина. При

гипогликемии образование инсулина тормозится. Увеличение выработки инсулина происходит

рефлекторно во время приема корма. Стимулируют выработку инсулина гормоны соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоиды. Тормозят выделение инсулина соматостатин, адреналин и

норадреналин, симпатическая нервная система. Стрессовые состояния организма сопровождаются

повышенным содержанием глюкозы в крови, что свидетельствует о влиянии коры больших полушарий

головного мозга и гипоталамуса на углеводный обмен. Можно выработать условный рефлекс,

вызывающий гипергликемию или гипогликемию.

В островках Лангерганса содержатся a-клетки, их 25% от общей массы железы они вырабатывают

гормон глюкагон, являющийся антогонистом инсулина,, действие которого приводит к гипергликемии.

Глюкагон обеспечивает превращение гликогена печени в глюкозу, его механизм действия заключается

в том, что он активизирует фермент фосфорилазу, которая катализирует расщепление гликогена.

Глюкагон влияет на концентрацию электролитов, он снижает уровень кальция и фосфора в сыворотке

крови.

Инсулин и глюкагон тесно взаимодействуют. Увеличение количества глюкозы в крови, вызванное

действием глюкагона, приводит к усиленному биосинтезу инсулина. Таким образом эти гормоны

обеспечивают оптимальное содержание глюкозы в крови.

В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система.

Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и

норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс

глюкагона.

Билет 17.

1.Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в

1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”).

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения.

Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или

задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к

активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение

центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных

нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных

структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Пресинаптическое торможение- развивается в пресинаптических окончаниях аксонов афферентных

нейронов.. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных

интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные

терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих

нейронов.

Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую

мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых

специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими,

изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки

генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости

постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического

сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Виды пост. Синап.

1. Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что

одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных

клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток.

Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е.

Введенским

2.Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в

противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих

к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали

аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными

нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на

клетке, посылающей эти аксонные коллатерали По такому принципу осуществляется торможение

мотонейронов.

3. Латеральное торможение-тормозные вставочные нейроны соединины т.о., что они активируются

импульсами от возбуждѐнного нервного центра и влияют на соседние нейроны с такими же функциями

4.паралельное торможение возникает в том случае, если тормозная клетка Реншоу активируетс через

коллатераль От аксонов афферентных нейронов. Вторичное торможение – для его возникновения не требуется специальных тормозных структур.Оно

развивается в результате изменения функциональной активности обычных возбуждающих нейронов.

Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных

нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную

кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений,

названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию

пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.

Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное)

пресинаптическое торможение.

2. Биоэлектрические явления в сердце, их происхождение и методы регистрации. Анализ ЭКГ.

Понятие об электрической оси сердца и ее клиническое значение. Определение положения

электрической оси сердца.

Электрокардиография – метод регистрации биоэлектрических явления, возникающих в сердце.

В работающем сердце создаются условия для возникновения электрич тока: возбужденный участок

миокарда заряжается электроотрицательно по отношению к невозбужденному. В связи с этим при

работе сердца возникает разность потенциалов, которая может быть зарегистрирована при помощи

электрокардиографа.

Принята дипольная или векторная теория происхождения биотоков сердца, развитая Эйнтховеном и

сформулир Вильсоном.

Согласно этой теории в каждом мышечном волокне на границе возбужденного и невозбужд участков

возникают близко прилегающие друг к другу положительный и отриц заряды, которые Вильсон назвал

элементарными диполями.

В сердце одновременно возникает множество диполей, направление которых различно. Их электродвиж

сила является векторной величиной, т.е. характеризуется не только величиной, но и направлением

(вектор всегда направлен от меньшего заряда к большему).

Алгебраическая сумма ЭДС всех диполей миокарда в каждый момент времени образует как бы

суммарный диполь, постепенно продвигающийся от основания к верхушке сердца. Вокруг сердца

образуется электрич поле с отриц потенциалом позади и положит – впереди.

На середине между полюсами диполя, в точке, равноудаленной от полюсов, величина потенциала равна

нулю. На всем протяжении линии, проходящей через нулевую точку перпендикулярно вектору,

величина потенциала также равна нулю. Такая линия наз-ся нулевой изопотенциальной линией.

Вследствие асимметричного расположения сердца в груд клетке его электрич поле распространяется в

сторону правой руки и левой ноги.

Кривая токов действия наз-ся электрокардиограммой.

Для регистрации биотоков сердца используют биполярные и униполярные отведения.

Наиболее распространены след отведения:

1.Три стандартных биполярных отведения: 1отведение – электроды укрепляются на внутренней

поверхности предплечий обеих рук; 2отвед – электроды помещают на правой руке и на область

икроножной мышцы левой ноги; 3отвед – электроды нах-ся на левых конечностях.

2.Три усиленных униполярных отведения от конечностей. Потенциал регистрируется с одной

конечности. Две другие конечности объединены общим индифферентным электродом через дополнит

сопротивление. На правой руке – АVR, на левой руке - AVL, на левой ноге - AVF.

3.Шесть униполярных грудных отведений, при которых активный электрод располагается в определ

точках на грудной клетке, а индифферентным электродом явл-ся объединенный электрод трех

стандартных отведений. На груд клетке активный электрод располагается:

V1 - 4-е межреберье у правого края грудины;

V2 - 4-е межреберье у левого края грудины;

V3 - по середине между V2 и V4;

V4 - 5-е межреберье по левой срединно-ключичной линии;

V5 - 5-е межреберье по левой передней подмышечной линии;

V6 - 5-е межреберье по левой средней подмышечной линии.

Спец отведения – грудные отведения со спины, эпигастральные, пищеводные, внутриполостные

отведения.

Норм экг складывается из ряда зубцов и интервалов между ними.

При возникновении возбуждения кривая отклоняется от изоэлектрич линии вверх или вниз,

возникающие отклонения наз-ся зубцами.

Отрезки экг между зубцами – сегменты.

Участки, содержащие зубцы и сегменты – интервалы. При анализе ЭКГ обращают внимание на высоту, продолжительность, направление и форму зубцов,

продолжительность интервалов.

Зубец Р – характеризует возбуждение предсердий. Восходящая часть – правого предсердия, нисходящая

– левого. Высота – 0,5-2,5 мм(0,05-0,25 мВ), продолжительность 0,08-0,1с. Направление положительное.

Зубцы Q, R, S хар-т возбуждение желудочков.

Зубец Q – высота 1-2мм (0,1-0,2 мВ), продолжительность 0,03с., направление отрицат. Обусловлен

деполяризацией межжелудочковой перегородки.

Зубец R – высота 4-25 мм (0,4 – 2,5 мВ), продолжительность 0,05-0,08 с, положительный. Восходящая

часть отражает деполяризацию миокарда правого желудочка, а нисход – левого.

Зубец S – высота 1-3 мм, продолжит 0,03с, отрицат. Возникает при деполяризации основания

желудочков.

Зубец Т – хар-т процесс реполяризации миокарда желудочков. Высота 1-7 мм, продолжит 0,05-0,25 с, в 1

и 2 стандар отведениях –положит., в 3 – отрицат. Отражает интенсивность обменных процессов в

сердечной мышце.

Интервал Р-Q – предсердно-желудочковый интервал (от начала зубцы Р до начала зубца Q) харак-т

скорость распространения возбуждения от синоатриального узла к желудочкам (предсердно-

желудочковая проводимость). Продолжит 0,12-0,2с.

Сегмент PQ – (от конца зубца Р до начала зубца Q) харак-т проводимость атриотвентрикулярного узла.

Комплекс QRS – характ-т скорость распространения возбуждения по мышце желудочков

(внутрижелудоч проводимость). Продолжит 0,06-0,1с.

Сегмент SТ – характ-т момент в работе сердца, когда миокард желудочков полностью заряжен

электроотрицат и нет разности потенциалов между различными участками желудочков, он должен

находится на изоэлектрич линии или может быть отклонен от нее не более чем на 1мм.

Интервал Т-Р – харак-т отсутствие разности потенциалов между предсердиями и желудочками в момент

общей паузы. Представляет собой изоэлектрич линию, которая явл-ся исходным пунктом сравнения

уровней интервалов Р-Q и Q-R-S-T.

Интервал Q-T (электрическая систола) – соответствует продолжительности всего периода возбуждения

желудочков, зависит от частоты сердечных сокращений, составляет 0,35-0,4с.

Интервал R-R – отражает длительность серд цикла и зависит от чсс. Равен 0,8с.

Высота зубцов ЭКГ – возбудимость миокарда. Продолжительность – проводимость сердечной мышцы.

Анализ ритма сердца включает определение регулярности и чсс, нахождение источника возбуждения, а

так же оценку функции проводимости.

Регулярность серд сокращений оценивается при сравнении продолжит интервалов R-R между

последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Измеряется между вершинами зубцов R (

или S).

Подсчет числа серд сокращений при правильном ритме определяется по формуле: ЧСС=60/R-R.

Синусовый ритм харак-ся:

1) Частотой серд сокращений 60-80 в минуту;

2) Наличием во втором стандартном отведении положит зубцов Р, предшествующих каждому комплексу

QRS.

3) Постоянной одинаковой формой всех зубцов Р в одном и том же отведении.

Для оценки функции проводимости необходимо измерить длительность зубца Р, продолжительность

интервала P-Q и общую длительность желудочкового комплекса QRS. Увеличение длит указанных

зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения возбуждения в соответствующем отделе

проводящей системы сердца.

Для косвенной оценки сократительной способности определяется систолический показатель –

процентное отношение интервала Q-T ЭКГ к общему периоду сердечного цикла (R-R). При ЧСС 60-80

систол показатель 37-47%.

Высота зубцов ЭКГ, записанной в различных отведениях, неодинакова. При нормальном положении



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: