1. Значение условных рефлексов для организма. Виды торможения условных рефлексов.
Механизмы развития внешнего и внутреннего торможения условных рефлексов.
Условные рефлексы- это рефлексы, приобретаемые орагнизмом в течение индивидуальной жизни.
Значение уловных рефлексов состоит в том, что они усложняют, уточняют, и утончают отношения
между организмом и окружающей средой
Существует 2 вида торможения условное и безусловное.
1. Безусловное торможение я вляется врожденным, проявляется в любом отделе ЦНС,
представляют собой срочную форму торможения условных рефлексов:
Внешнее торможение – возникает при появлении нового раздражителя, который действует
одновременно с условным сигналом. Внешний раздражитель должен быть более ильным и вызывать
новый доминантный очаг возбуждения в коре больших полушарий.
Значение, сотсоит в переключении организма на новый, более важный в данный момент вид
рефлекторной деятельности.
Запредельное торможение- возникает при значительном увеличении силы или
продолжительности действия уловного сигнала. При этом условный рефлекс ослабевает или полностью
исчезает. Запредельное торможение препятствуетистощению нервынх клеток выполняет охранительную
функцию.
2. Условное торможение свойственно только клеткам коры головного мозга:
Угасательное торможение-при неподкреплении условного сигнала безусловным раздражителем.
За счет угасательного торможения орагнизм освобожается от ненужных, потерявших сигнальное
значение условных рефлексов
Дифференцировочное торможение – исчезновение услоного рефлекса на раздражитель, близкий
к услоному сигналу.
Запаздывающее торможение- при отставлении подкрепления на более длительный интервал
времени
Условный тормоз-возникает при добавлении к условному сигналу дополнительного
раздражителя.
2. Скелетные мышцы, их функции, физиологические свойства. Одиночное мышечное сокращение,
его фазы. Тетанус, его виды, условия возникновения.
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная
Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного
потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные
и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения,
а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью
ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и
появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного
волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной
мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию
инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и
повышению их внутриклеточной концентрации
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы
тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca
происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд
реакций с участием ионов Ca:
1) Ca2+ реагирует с трипонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой
нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные
мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между
миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит
сокращение мышечной ткани
Тетанус- сильное, слитное длительное мышечное сокращение.. В основе тетатнуса лежит суммация
одиночных мышечных сокращений.
Различают 2 вида тетануса: совершенный(гладкий) и несовершенный(зубчатый тетанус или клонус)
Зубчатый тетанус.Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на момент,
когда мышца начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться, то возникает зубчатый
тетанус.
Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время,
когда мышца сократилась, но еще не успела перейти к расслаблнию от предыдущего раздражения, то
возникает длительное непрерывное сокращение-гладкий тетанус. По типу гладкого тетануса
сокращаются поперечно-полосатые мышцы.
3. Современные представления о механизме действия гормонов. Джи-белок, его характеристика.
Вторичные посредники и их значение в механизме действия гормонов.
Гормоны действуют как химические посредники, переносящие соответсвующую информацию или
сигнал на клетку –мишень. По механизму действия выделяют 2 типа гормонов:
1 тип стероидные и тиреоидные, легко проникают в клетку и не требуют действия вторичного
посредника. Для них характерен внутриклеточный тип рецепции. Эффект действия данных гормнов
осуществляется за счет синтеза новых белков и ферментов.
2 тип гормонов- пептидные гормоны и катехоламины. Для проникновения в клетку им необходимо
наличие вторичного посредника на мембране.(инозитолтрифосфата, диацилглицерола,ц-АМФ,
простагландины, ионы кальция) После взаимодействия гормона с рецептором, гормон возбуждается и начинает взаимодействовать с G-
белком, который находится на ЭПС клетки –мишени.
Различают 2 вида G -,белка:
G g, Gs
G- белок состоит из 3-х субединиц: α β ʏ
В α-субединице находится центр связывания гуаниловых нуклеотидов: ГДФ,ГТФ
При связывании α-субединиц с ГДФ – неактивное состояние, с ГТФ- активное состояние.
При активации Gg белка его активная форма взаимодействует с ферментом фосфолипазой С и
активирует ее
Под действием активированной фосфолипазы С происходит гидролих фосфолипидов клеточной
мембраны клетки-эффектора. В результате гидролиза образуется ИТФ и диацилглицерол.
ИТФ повышает проницаемость мембраны эндоплазматического ретукулума для ионов кальция, кальций
выходит в цитоплазму, взаимодействует с калимодулином и активирует его.
Активный калимодулин взаимодействует с кальцийзависимой протеинкиназой и активирует еѐ.
Диацилглицерол активирует протеинкиназу С
Активный Gsактивирует аденилат циклазу. Под еѐ действием АТФ превращается в ц-АМФ.ц-АМФ
является вторичным посредником. Ц-АМФ взаимодействует с ц-АМФ зависимой протеинкиназой и
активирует ее.Под действием 3 образовавшихся протеинкиназ внутри клетки происходит формирвание
белков и энзимов в результате этого осуществляется специфическое действие данног гормона.