¯
Активация гликолиза
¯
накопление недоокисленных продуктов обмена à Нарушение функций
Основные проявления:
• ЦНС Эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги.
• Сердечно-сосудистая система Тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения.
• Система дыхания Гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием.
• Система крови Эритроцитоз
Порочный круг в патогенез высотной болезни:
Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе
¯
Гипоксемия
¯
Гиперноэ
¯
Гипокапния, дыхательный алкалоз
¯
Угнетение дыхательного центра
¯
брадипноэ
4. Ведущее звено патогенеза- гипоксемия
Задача № 7.
Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, мужчины 35-лет и 78 лет.
От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста?
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
2. Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
3. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
4. Укажите роль возраста в реактивности
Ответы:
1. Форма ответной реакции у пациентов:
2. Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая (анатомо-физиологические особенности представителей данного вида), групповая (отдельные группу людей, объединенных общими чертами-возраст, пол, раса, группа крови и.тд.), индивидуальная специфическая-имунная (способность организма отвечать на антигенное воздействие), неспецифическая (в ответ на дейстиве любых неантигенных факторов), физиологическая (адекватное реагирование надействие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды), патологическая (неадекватно и то же самое)
Резистентность – степень устойчивости организма.
3.
Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальности жизни человека:
1. Понижение реактивности в раннем детском возрасте (факторы: незаконченное морфологическое и функционально развитие нервной и эндокринной системы, продолжающееся после рождения формирование системы иммунитета, высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров)
2. Понижение реактивности в старческом возрасте (факторы: естественное для старения снижение функциональной активности органов, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток, нарушение качества приспособительных реакций, ослабление функции барьерных систем, изменения в клеточном составе)
Задача № 8
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки
2. Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении
3. Укажите признаки обратимого повреждения клетки
4. Укажите признаки необратимого повреждения клетки
Ответы:
Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента.
Этиологический фактор при остром повреждении действует непродолжительно, достаточно интенсивно.
Стадии острого повреждения клетки:
1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
2. Неспецифическая реакция клетки
3. Паранекроз (обратимое повреждение)
4. Некробиоз («агония» клетки)
5. Некроз
2. Последовательность.
3. Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
4. Некроз представляет собой спектр морфологических изменений, являющихся результатом разрушающего действия ферментов на поврежденную клетку. Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз).
Задача № 9
Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите стадии острого повреждения клетки
2. Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении
3. Укажите патогенез появления в крови свободного гемоглобина
4. Укажите патогенез появления в крови метгемоглобина
Ответы:
1.Стадии острого повреждения клетки:
1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
2. Неспецифическая реакция клетки
3. Паранекроз (обратимое повреждение)
4. Некробиоз («агония» клетки)
5. Некроз
2.Последовательность
Задача № 10
Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
2. Укажите последствия повреждения клеточных мембран
3. О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови АЛТ, АСТ, миоглобина
4. Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
1) Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий
2)из-за повреждени я клет. мембран наблюдается ионный дисбаланс, что приводит к повреждению органа и в последующем к некрозу
3) Повышение АЛТ- нарушение печени,АСТ-миокарда, миоглобина- проявление миозита
4) В составе Эритроцитов Нв, ЛДГ1 и
В составе Кардиомиоцитов ЛДГ1, КФК2, миоглобин, АСТ, АЛТ
Задача № 11
В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки
2. Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного
3. Почему эритроциты приобрели сферическую форму
4. Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)
1) Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий
2)гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз
3) накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени
4) повышение анаэробного гликолиза
Гипертрофия митохондрий
Повышение активности ферментов,переносящих молекулы АТФ
Активный синтез интерферонов
Репарация ДНК
Регенерация поврежденных участков
Активация буферных систем
Нормализация КОС
Задача 12.
Группа монтажников-высотников, недавно окончивших училище и приступивших к работе, согласилась на исследование параметров гормонального фона, регистрируемых непосредственно во время рабочего дня. У молодых рабочих, по мере увеличения высоты, на которой им приходится работать, увеличивалась концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов в крови в 2-3 раза. По мере увеличения рабочего стажа это явление становилось менее выраженным.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой синдром развивался у рабочих?
2. Какой стадии синдрома соответствуют увеличение адреналина и глюкокортикоидов в крови молодых рабочих? Объясните патогенез увеличения в крови этих гормонов.
3. Какой стадии синдрома соответствуют изменения гормонального статуса у рабочих со стажем, объясните патогенез?
4. Какое значение для организма имеет развитие данного синдрома?
Задача 13.
Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии
3. Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии
4. Предложите принципы патогенетической терапии
Задача 14.
Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Уровень глюкозы снизился до 2 ммоль/л. Рефлексы отсутствуют.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Назовите стадии развития данного состояния
3. Составьте схему патогенеза повреждения нейрона при дефиците глюкозы в клетке
4. Имеет ли место осмотическое повреждение нейронов в данном случае? Ответ обоснуйте
Задача 15.
Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?
2. Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента
3. Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений
4. Обоснуйте методы патогенетической терапии
1) Гиперосмоляльная(гипертоническая) гипогидратация – обезвоживание
2) Патогенез обезвоживания: Уменьшение объема циркулирующей крови
Гипоксия
Аутоинтоксикация
Изменение осмотического давления вне- и внутриклеточного сектора
Изменение КОС
3)
4) Изотонический раств, 5 % раств глюкозы
Задача № 16.
Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного?
2. Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?
3. Составьте схему патогенеза сердечных отеков, укажите ведущие звенья патогенеза
4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
1) Водянка – изоосм гипергидратация