Периостит – воспаление надкостницы челюстей. Наиболее частой причиной возникновения является распространение воспалительного процесса из тканей периодонта (осложнение периодонтита). Реже может возникать при травме надкостницы. В зависимости от характера экссудата может быть серозным и гнойным.
Клиника. Жалобы на боли в челюсти, с какой либо стороны, наличие болезненной припухлости.
Объективно: определяется коллатеральный отек околочелюстных тканей (если на верхней челюсти – то в щечной и подглазничной областях, если на нижней челюсти – в нижнем отделе щечной или в подбородочной областях). В полости рта: определяется причинный зуб (см. периодонтит). С какой либо одной стороны (язычной или вестибулярной) в области причинного зуба определяется выбухание за счет воспалительного инфильтрата, плотного, болезненного при пальпации. Слизистая над инфильтратом гиперемирована, в центре может определяться размягчение. На рентгенограмме можно определить изменения характерные для хронического периодонтита.
Лечение. 1. Вскрытие поднадкостничного абсцесса – периостотомия. 2. Причинный зуб должен быть удален. Иногда однокорневые зубы сохраняют. В этом случае необходимо сразу начать его эндодонтическое лечение (как при остром периодонтите). 3. При выраженности воспалительной реакции и риске осложненного течения назначают антибиотики.
Одонтогенный остеомиелит челюсти – это инфекционно-аллергический гнойно-некротический воспалительный процесс в челюстных костях с вовлечением всех ее элементов, где входными воротами и источником инфекции является пораженный зуб.
Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного остеомиелита служат хронические периодонтиты первых больших коренных зубов.
По клиническому течению остеомиелит бывает острый, подострый, хронический и хронический в стадии обострения.
По распространенности – ограниченный, очаговый, диффузный.
Патогенез. Возникновение острого одонтогенного остеомиелита челюсти связано с ослаблением защитных сил организма, когда происходит активация микроорганизмов в хроническом очаге инфекции в околоверхушечных тканях. Наличие хронического очага инфекции для возникновения остеомиелита является обязательным, т.к. без предшествующей сенсибилизации к данному виду микроорганизмов остеомиелит не возникает (остеомиелит – инфекционно-аллергический процесс).
Клиника. Остеомиелит возникает остро, с выраженными симптомами интоксикации, подъемом температуры тела до 39-400С, общей слабостью, головными и суставными болями, потерей аппетита, тошнотой и др. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются. У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела. При поражении нижней челюсти может быть онемение нижней губы (симптом Венсана).
Местно: Определяется разной степени выраженности отек тканей окружающих челюсть, гиперемия и гипертермия. В полости рта: муфтообразное утолщение альвеолярного отростка в области поражения, за счет поднадкостничных абсцессов локализованных с обеих сторон (оральной и вестибулярной). Покрывающая их слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Причинный зуб подвижный, перкуссия его болезненная, в дальнейшем из-за гибели нервных рецепторов периодонта на перкуссию может не реагировать. Соседние с ним интактные зубы также подвижны, болезненны при перкуссии. Зубы и окружающая слизистая покрыты налетом, из зубодесневых карманов выделяется гной. На рентгенограмме при остром остеомиелите изменений нет.
Острый остеомиелит длится около 7 дней. Далее он может осложниться возникновением абсцессов или флегмон в окружающих тканях, распространением инфекции вдоль сосудисто-нервного пучка в средостение, сепсисом с летальным исходом.
Другим исходом острого остеомиелита может быть переход в подострую стадию при самопроизвольном прорыве поднадкостничных гнойников или при неполноценном и/или несвоевременном лечении.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюсти: Включает в себя хирургическое и консервативное лечение.
Хирургическое лечение: вскрытие поднадкостничных абсцессов и удаление причинного зуба. При наличии абсцессов и флегмон в окружающих тканях – их вскрытие.
Консервативная терапия: 1) Антибактериальная терапия. В начале назначают антибиотики широкого спектра действия, далее по результатам бак.посева. 2) Десенсибилизирующая терапия – назначение антигистаминных препаратов. 3) Противовоспалительная терапия – назначение НПВС. 4) Назначение препаратов улучшающих микроциркуляцию и повышающих реологические свойства крови. 5) Дезинтоксикационная терапия. 6) Общеукрепляющая терапия. 7) Физиотерапия.
При эффективном лечении наступает выздоровление. При неэффективном лечении происходит переход в подострую стадию и далее в хроническую.
Лимфаденит – воспаление лимфатического узла.
Большая часть больных с острыми лимфаденитами в стадии серозного воспаления лечится амбулаторно. Что касается больных с гнойными лимфаденитами и аденофлегмонами, то они составляют до 24% больных, госпитализируемых в специализированные стоматологические стационары по поводу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.
Этиология. В регионарных лимфатических узлах фильтруется лимфа, оттекающая от тканей соответствующего региона. При этом в лимфатических узлах происходит задержка бактерий, токсинов, чужеродных белков и продуктов тканевого распада.
регионарные лимфатические узлы
челюстно-лицевой области
Установлено, что при перфузии взвеси гемолитического стафилококка 99% микробных тел задерживается в лимфатическом узле. Это связано, в первую очередь, с включением биологических механизмов фиксации. Микробы, проникшие в лимфатический узел, задерживаются в ретикулоэндотелиальных клетках, выстилающих синусы лимфатического узла и подвергаются фагоцитозу. Вирулентность инфекционного начала при этом снижается. Если не происходит полного уничтожения микробов, они, приспосабливаясь к условиям существования, начинают размножаться. Количество их может достигнуть критической массы, при которой происходит «завязка» местного инфекционно-воспалительного процесса.
Классификация.
По локализации входных ворот инфекции различают одонтогенные, стоматогенные, риногенные, дерматогенные и тонзилогенные лимфадениты. У 15-20% больных лимфаденитами удается установить связь с одонтогенной инфекцией. Однако почти у половины больных локализация первичного инфекционного очага остается невыясненной.
По характеру течения заболевания лимфадениты подразделяют на острые, хронические и обострившиеся хронические.
В зависимости от характера и распространенности острого воспалительного процесса в области лимфатического узла принято различать: острый серозный лимфаденит, острый лимфаденит с абсцедированием и аденофлегмону.
Хронические лимфадениты делятся на хронические продуктивные и хронические абсцедирующие.
Хронические специфические лимфадениты.
Клиника острого серозного лимфаденита.
Основная жалоба, которую предьявляют больные с подобной формой заболевания, - появление болезненного «шарика» под кожей. Этому предшествует нередко травма, воспаление слизистой оболочки полости рта, или кожных покровов, оперативное вмешательство (удаление зуба), острое респираторное заболевание, тонзиллит, периодонтиты, периостит, остеомиелит.
Лимфатические узлы, подвижны, слабоболезненны, имеют округлую или овальную форму, увеличены до 2-3 см. в диаметре, мягко-эластической консистенции. Кожа над ними не изменена в цвете, либо слегка гиперемирована, подвижна. На термограмме и термовизиограмме выявляется локальное повышение температуры кожных покровов на 1,5-2 градуса.
Общее состояние больного остается удовлетворительным, температура тела нормальная или субфебрильная.
Клиника острого лимфаденита с абсцедированием. Заболевание характеризуется появлением пульсирующей боли в области пораженного лимфатического узла. Объясняется это тем, что формирование абсцесса в относительно замкнутом пространстве, ограниченном достаточно плотной капсулой, ведет к быстрому повышению внутритканевого давления, перерастяжению капсулы лимфатического узла. В тоже время капсула ограничивает распространение инфекционно- воспалительного процесса, уменьшает всасывание микробов, токсинов и продуктов тканевого распада. Поэтому у этой группы больных редко наблюдаются явления интоксикации, Общее состояние их, как правило, остается удовлетворительным, Температура тела обычно не превышает 38 градусов. Отмечается умеренно выраженный нейтрофильный лкейкоцитоз.
При осмотре больного определяется отек тканей той области, где располагается пораженный лимфатический узел. Кожа над ним гиперемирована. Вначале она подвижна, а по мере развития периодонтита, подвижность утрачивается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование, округлой формы, эластической консистенции. С развитием периаденита четкость его контуров утрачивается, появляется инфильтрация прилежащих тканей, ограничивается подвижность его. В связи с появлением боли глотание и жевание затруднено. Дальнейшее обследование направлено на выявление первичного инфекционного очага.
Л Е Ч Е Н И Е
Лечение лимфаденита должно быть в первую очередь направлено на устранение первичного очага инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное или стоматогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию этих очагов инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.
В комплекс консервативного метода лечения входят: антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, десинсибилизирующие- антигистаминные и общеукрепляющие средства, протеолитические ферменты совместно с физиопроцедурами.
Хирургическое лечение: вскрытие – при абсцедировании лимфатического узла.
В начальной стадии заболевания (стадия серозного воспаления) применяют физиотерапевтическое лечение: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, электрофорез с феоментами, компрессы с димексидом. Облучение гелий-неоновым лазаром: мощность 100-200 мВт/см.3, экспозиция –1-2 мин.Ceансов – от 3 до 5.
Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО.
Сформировавшийся в поверхностных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном участке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливается пальпаторно.
Этиология. Воспаление развивается в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизистой оболочки губ, языка, носа, флорой неспецифического характера либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.
Клиническая картина. При абсцессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического расположения абсцесса тяжесть общего состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абсцессы, локализующиеся в окологлоточном пространстве, подвисочной области, языке, области миндалин. Абсцессы такой локализации сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыхания. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни и требуют интенсивного лечения.
Лечение. Общие принципы хирургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной терапии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очищение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеменения раны, усиление активности репарации в ней.
Флегмона — острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки.
Этиология. Источниками инфекции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, заболевания ЛОР-органов, травмы и др.
Клиническая картина. Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадирующей по ходу ветви тройничного нерва. Перкуссия становится болезненной не только «причинного», но и рядом расположенных зубов, зубы становятся подвижными. Появляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причинного» и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая.
Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающиеся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительные, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт, Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшение суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39° С и более.
При обследовании больного определяется асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена в складку не собирается, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от локализации распространенности и типа ответной реакции организма (нормэргическая, гиперэргическая, гипоэргическая).
Клиническая картина будет различна при поверхностной или глубокой флегмоне.
Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом (15-20 т.), лимфопенией (15-12%). Происходит уменьшение количества и снижение функциональной способности Т –лимфоцитов, увеличения количества и снижение функциональной способности В-лимфоцитов. Увеличивается индекс лейкоцитарной интоксикации, изменение протеинограммы (уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов), повышается уровень Ig G,появляется в сыворотке крови С-реактивный белок, усиливается общая протеолитическая активность крови.
Количество нейтрофилов возрастает до 70-75%, палочкоядерных лейкоцитов - до 10-20 (сдвиг влево). Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов говорит о тяжести заболевания, СОЭ обычно увеличена до 25-30 мм/ч, а в тяжелых случаях заболевания – до 40-50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно типично для стафилококовой инфекции.
Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лицевой области, всегда вызывают функциональные нарушения жизненно- важных систем. Страдает функция печени, поджелудочной железы, почек и других органов. Наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны углеводной, антитоксической и протромбинообразовательной функции печени.
Особенностями гнойно-воспалительного процесса, развивающегося на фоне сахарного диабета, является его тяжесть, быстрое нарастание симптоматики, склонностью к распространению на прилежащие ткани. Это обусловлено, во-первых, выраженным нарушением метаболизма и, в частности, значительного тканевого катоболизма, быстро пприводящего к ацидозу, и, во-вторых, имеющимся дефицитом иммунологической защиты, характерной для сахарного диабета. Другой важной особенностью течения острой одонтогенной инфекции (ООИ), развивающегося на фоне сахарного диабета, является выраженность взаимного отягощения этих патологических процессов, что является следствием быстро развивающихся при каждом из них и суммарно нарастающих метаболических нарушений.
Особой тяжестью отличается течение ООИ при хроническом алкоголизме и у лиц принимающих наркотики, что определяется быстротой ее генерализации и образованием тяжелых осложненных форм: сепсиса, медиастинита, тромбоза кавернозных синусов и т.п. Это объясняется, прежде всего, низкой иммунологической защитой организма, поздней обращаемостью к врачам, что весьма типично для этой группы больных, и затруднением оценки тяжести течения ООИ в условиях наслоившейся симптоматики алкогольной интоксикации.
Особенность течения ООИ у людей пожилого (60-74 г.) и старческого возраста (75-90 лет) определяется происшедшими у них внутриклеточными и иммунологическими изменениями, приводящими к снижению ферментативных реакций и интенсивности обменных процессов, Это обуславливает низкий уровень ответной реакции стареющего организма на бактериальную и токсическую агрессию и определяет особенность клинического течения развивающегося воспаления. Больные отмечают умеренные боли, определяется сравнительно невысокая температура тела, медленно образуются и развиваются инфильтраты. Мало выражены гиперемия и напряжение кожных покровов. У этой группы больных определяются умеренный лейкоцитоз и СОЭ.
Стертая, невыраженная клиническая картина течения ООИ может наблюдаться у людей, если они до поступления в стационар принимали антибиотики или гормональные препараты. Это может затруднить своевременную диагностику заболевания и привести к диагностическим и тактическим ошибкам.
Лечение – комплексное. Широкое раскрытие пораженных клетчаточных пространств, (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Обработка антисептиками. Некротомия. Особенностью операции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассечение надкостницы челюсти и эффективное дренирование с последующим пофазовым введением препаратов в рану. По показаниям – трахеотомия.
Специфическое лечение: вводят смесь противогангренозных сывороток по 50 тыс.МЕ каждой (150 тыс.МЕ) и после выявления возбудителя вводят моновалентную сыворотку внутривенно под наркозом и внутримышечно 5-8 доз.
Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммунокоррегирующую терапию.
Антибактериальная терапия.
Дезинтоксикация – введение жидкостей до 4 л в сутки, кровозаменители – гемодез, реополиглюкин, белковые кровезаменители, переливание крови, обильное питье.
ГБО – гипербарическая оксигенация, местная оксигенация.
Протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин.
Покой, полноценное питание, сердечно-сосудистые средства и симптоматическая терапия.