Введение. Понятие рахита и его актуальность.
Рахит у детей — полиэтиологичное заболевание детей раннего возраста, которое является следствием нарушения различных обменов веществ, особенно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформаций скелета. При данном заболевании выявляется несоответствие между высокими потребностями организма и быстрым ростом, в солях кальция, фосфора, витаминов и других веществ, необходимых для нормального обмена веществ и обеспечения костеобразования, и способностью систем, которыми удовлетворяются эти потребности.
Рахит у детей — одно из частых заболеваний детей раннего возраста, однако точных данных о его распространенности нет. Легкие начальные и подострые варианты рахита часто могут быть незаметными, поэтому по данным разных исследователей количество больных рахитом колеблется в пределах 20-60%
Согласно современным представлениям, рахит - это заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Иными словами, рахит - это «болезнь роста», поскольку страдают ею преимущественно дети во время одного из самых «быстрорастущих» возрастных периодов - от 2 месяцев до 3 лет. Однако в последние годы взгляд на рахит несколько изменился, и его рассматривают уже не только как D-дефицитное состояние, а как обменное нарушение. Помимо патологии фосфорно-кальциевого обмена, для рахита характерны нарушения обмена белков и микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность, активизация перекисного окисления липидов. В последних исследованиях установлено, что при дефиците витамина D повышается риск развития онкологических заболеваний, сахарного диабета и других аутоиммунных заболеваний, патологии ССС. В некоторых исследованиях продемонстрирована связь между количеством потребляемого витамина D и снижением уровня смертности.
Рахит встречается во всех странах мира, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России частота возникновения рахита в последние годы среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.
Клинические проявления рахита.
Выраженные клинические симптомы рахита появляются у детей при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции, сопровождающихся нарушением усвоения витамина D и кальция пищи, при заболеваниях печени и почек, препятствующих образованию активных форм витамина D [20]. Длительный прием ряда препаратов, например противосудорожных средств, индуцирует синтез в печени микросомных ферментов, которые инактивируют витамин D и его метаболиты.
Однако ведущую роль в развитии заболевания играет недостаток витамина D, возникающий в результате нарушения его образования в коже или поступления в организм с продуктами питания. Недостаточность естественной инсоляции играет чрезвычайно важную роль, так как почти 90% эндогенного витамина D3 организм получает при облучении кожи УФО-лучами, и лишь 10% его поступает с пищей. Сколько бы ребенок ни загорал, проявлений гипервитаминоза D не будет! При дождливой и пасмурной погоде, большой облачности поглощается значительная часть ультрафиолетовых лучей и антирахитическое действие их ослабляется. Кроме того, всасывание витамина D в тонкой кишке - процесс сложный, осуществляемый только при нормальной структуре слизистой оболочки и достаточном количестве желчи, следовательно, заболевания кишечника, нарушение желчеотделения ухудшают его всасывание или делают его невозможным.Поступающий с пищей или синтезируемый в коже витамин D претерпевает в организме ряд превращений, в результате которых образуется гормоноподобное вещество - кальцитриол, который оказывает значительное влияние на фосфорно-кальциевый обмен.
Формирование рахитического процесса определяется взаимодействием многих факторов, прежде всего влияющих на баланс кальция и фосфора в организме, и нарушением синтеза органического матрикса костной ткани. Можно выделить ключевые звенья патогенеза рахита: дефицит витамина D,
2
недостаточность солей кальция и фосфора, повышение функции паращитовидных желез и нарушение функции почек.
Рахит является заболеванием всего организма со значительным нарушением функций ряда органов и систем. Первые клинические проявления могут быть обнаружены уже в 4-5 недель у доношенных младенцев, а у недоношенных - к концу 2-3-й недели жизни. Несмотря на ведущее значение в клинической картине рахита костных изменений, для распознавания его начальных признаков надо искать изменения со стороны нервной системы. Ранними симптомами функциональных изменений со стороны нервной системы являются беспокойство, плаксивость, плохой сон, частое вздрагивание во сне. Появляется повышенная потливость, особенно в области затылка, чаще во время сна и еды. Кисловатый клейкий пот вызывает раздражение кожи, приводя к появлению стойких опрелостей. Беспокойно ворочаясь, ребенок стирает волосы, и появляется облысение затылка.
Всегда при рахите наблюдается мышечная гипотония, так как в условиях дефицита витамина D нарушается захват кальция саркоплазматическим ретикулумом миоцитов и иннервация мышечных волокон. Клинически это проявляется разболтанностью суставов, что дает возможность производить движения большего объема, расхождением мышц передней брюшной стенки, что проявляется «лягушачьим животом», задержкой формирования статических функций: дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить. Важным из проявлений мышечной гипотонии при рахите является запор. Также очень характерна поза ребенка с рахитом - он сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками. Длительность начального периода составляет 1-3 месяца и зависит от интенсивности воздействия рахитогенных факторов.
Если на данном этапе не оказана помощь и не устранены факторы, предрасполагающие к рахиту, то клиническая симптоматика будет нарастать и наступит период разгара. При выраженных неврологических проявлениях в патологический процесс вовлекается костная система. Ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений являются дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма. Это приводит к тому, что в зонах роста костей нарушается процесс минерализации. Разрастание неполноценной (необызвествленной) остеоидной ткани приводит к формированию типичных для рахита деформаций костей. Проявлением остеоидной гиперплазии является увеличение лобных и теменных бугров, формирование рахитических «четок» на ребрах в месте перехода костной ткани в хрящевую, «рахитических браслетов», особенно отчетливо выраженных в области запястья; фаланги пальцев рук утолщаются, возникают так называемые «нити жемчуга». Резорбция костной ткани, происходящая при дефиците витамина D, приводит к развитию размягчения костей - остеомаляции: вначале обнаруживается мягкость краев большого родничка, повышенная податливость костей черепа, а затем деформация грудины и искривления трубчатых костей. У детей с большой массой тела костные симптомы выражены более отчетливо, чем у гипотрофиков, что объясняется большей потребностью в витамине D. Наибольшим патологическим изменениям подвергаются те части скелета, которые интенсивнее растут в период действия неблагоприятных факторов
3